Гранична Handy (Border Disease)
[Border Disease (BD); космати шейкър заболяване (Eng.)]
Гранична болест (гранична болест, гранична болест на овце - TSP) - хронично заразна болест на плода и овцете, характеризиращ се чрез промяна на косата на ембриони и новородени агнета, наличието в тях на снопчета обезцвети или пигментирани коса, мускулни тремори, патология mieloge-Nez.
В Англия, в областите, разположени на границата на Англия и Уелс, регистрирана в овце особена болест, наречена Бордер - Бордер, от английски език. граница - границата. За първи път болестта записан през 1953 г. в Нова Зеландия. Разпространението го в границата на зона между Англия и Уелс дължи на наличието в района на голям брой овце най-възприемчиви видове. Заболяването е подобно на платежния баланс, фермерите бяха регистрирани в района преди около 30 години, но по това време е имало няколко случая на него. През последните години броят на болните животни се е увеличил. Най-засегнати поколение млади овце (на възраст от около година). Според 1956-1968 двугодишния период. - около 10 стада в Англия заболеваемост в млада овца потомство е повече от 30%. Икономическите загуби, причинени от УС, са значителни. Заболяването е регистрирано в Америка и Австралия.
TSP Вирусите формират отделна група в пестивирусите рода. Три РВО щам, изолиран от овце в Обединеното кралство и Австралия, различен от вируса на говеда диария в аминокиселинни секвенции на двата протеина Е1 - Е2.
Клиничните признаци и патологични изменения. PB среща при новородени овце в случай на вродена инфекция netsitopatogennym вирус в първа половина на бременността. Заболяването се характеризира с ниска плодовитост овце, аборт, преждевременно раждане, слаби агнета, понякога с нервна тремор. Обикновено те не са податливи угояване агнета и умират в рамките на 100 дни. Тегло Агнета е по-ниска от нормалното, те се раждат с излишък вълна и пигмент, расте бавно. Тръбните костите са къси и тънки. За много хора е налице лоша координация на движение: от леко поклащане на задните крайници до тремор или трепет е толкова тежко, че те не са в състояние да се изправи без чужда помощ. Тъй като все повече косата пада и симптомите на болестта изчезват с времето, че не винаги е възможно да се диагностицира точно ДПУ.
В зависимост от възрастта на плода по време на инфекция се наблюдава четири различни синдроми: 1) ранната смърт на ембриона; 2) Mazery аборти и мъртвородени, мумифицирани фетуси или Rowan; 3) раждане на агнета с малформации; 4) генерирането на малки, слаби агнета с признаци на имуносупресия. Членка специфична имунна толерантност, свързани с устойчивостта на вируса продължава през целия живот, въпреки че клиничните симптоми изчезват с течение на времето, но наличието на вируса може да повлияе на млади и възрастни, дори овцете.
При новородени агнета характерни симптоми варират от леки до силно изразено. Козината на агнетата съдържа прекомерно дълги косми и къдри на косата. Косата намери пигментирани влакна са концентрирани най-вече в областта на шията. Тежка мускулна дисфункция води до нарушена координация на движенията и прави невъзможно движението на овце и тяхното отглеждане. равнище на смъртността с 35% на честотата достига също е висока, особено по време на първия месец от живота. Повечето агнета, заразени с ДПУ, матрици в ранна възраст. Въпреки това, оцелелите животни от инфекцията постепенно изчезнаха трусове и по-малко очевидна става ненормално коса. Потомство от тези овце имали признаци на TSP (влакнест руно, присъствието на тялото тремор). Прасенца в РВО отбелязват вродени тремор, анемия, разрошена коса, забавяне на растежа, измършавяване. Може да има и конюнктивит, полиартрит, кръвоизливи в кожата. Смъртността преди навършване на 2 дни е 30-70%.
Patkartina характеризира с натрупването на лимфоцити, плазмени клетки, еозин, различни специализирани полиморфонуклеарни левкоцити, увеличаване на броя на вторичен население фоликули ретикулоцитите, лимфоидна хипоплазия с пикноза и кариотип-reksisom в лимфните възли. Агнетата на основните промени са локализирани в мозъка и гръбначния мозък под формата на gipomielogeneza и намаляване хеалинови повърхностни клетки в interfastsi молекулно възли.
При инфекция на бременни овце с виремия вирусни РВО щети кръвоносните съдове и увеличава маточната месест израстък тромбоза и некроза на тъканите. След навлизането на вируса на плацентата инфектира фетален глиални тъкан и mielogenez потиска в гръбначния мозък и мозъка. Някои заразени овце прекратена, а други се раждат болни агнета. TSP вирус (като ВД-BS) има ембриотоксично, която е най-силно изразено по време на инфекция от 25-41 дни след оплождане на овце. Повечето вродени заразени прасета РВО вирус причинява персистираща инфекция и имунотолерантно-ност.
Съставът на морфологията и химически. TSP е подобен на CSFV вирус и VD-BS. Това за-lochechny вирус, съдържащ едноверижен РНК-плюс, 25-120 пМ в диаметър. Непотъващ плътност в CsCl 1,09-1,16 г / см3, в зависимост от вида на системи за клетъчна култура.
Антигенна активност, променливост и връзка. След заразяването на инфекциозен материал здрави овце те Установено на вируса на диария по говедата. При овцете изкуствено заразени с вируса на ранен етап на suyagnosti TSP, развила имунитет с продължителност най-малко една година. Откриване през 1961 г., връзката между хипертония пестивируси стимулира допълнително проучване на природните и експериментални инфекции HP-BS и TSP в овце и свине. Имунна отношения вируси РВО и VD-BS инсталиран Хамилтън и други през 1972 г. Някои изследователи смятат, че терминът HP-BS и TSP вирус вирус се използва за обозначаване на източника на изолиране на вируса - говеда или овце .; очевидно е, че има кръстосано заразяване с вируси на ДПУ и VD-BS. Известни парчета. вирус на РВО - Moredun, Обан и Aveyron. При сравняване на три парчета. IB вирусни щамове с четири RNC вирус на диария (3 цитопатогенен и първият netsitopatogennogo) като се използва олигонуклеотид пръстови отпечатъци вирусна РНК беше установено, че RAP щамове близо до netsitopa togennymi части. говежди вирус диария, отколкото помежду си. За естествена болест на прасета, причинени от вируси на ДПУ се съобщава за първи път в Австралия през 1964 г., но вирусът на РВО изолирани от прасета, само през 1973 г. Наличието на вируса-AT HP-BS и TSP в серума на прасета усложнява изпълнението на програмите за борба с CSF. Показване на тератогенни свойства на вируси.
В 200 се изолира от мозъка на инфекция на клетъчни култури 2 телета пестивирусни. Клинично заболяването се проявява поражение на косата. Изолираният вируса се характеризира с моноклонални антитела, последвано от PCR сек фурнировани област 5 'UTR. И двата щама са идентични и са принадлежали на вируса на истинската граница заболяване. В сравнение с фенотип и генотип референтни щамове на двете подгрупи от този вирус. Серологично потвърдени инфекции и вируси Бордер.
Отглеждане. Вирусът се съдържа в тъканите на заразения овце, кози, управлявани пасажиранй на запазване патогенност за овце. При лабораторни условия се отглежда в първични и непрекъснато култивиране на тъкан преживни клетки.
Експериментална инфекция. Гранична болест лесно възпроизведени чрез въвеждане на суспензията на бременни овце суров гръбначния мозък и мозъка, далака и тъкан от пациенти агнета. Има възможност да се зарази овце експериментално през устата и през конюнктивата; очевидно, инфекция е възможно дори чрез интактни лигавиците. В експериментално инфектирани овце 70-80% лимфоцити съдържат вирус. В експерименталната заразяване на бременни кобили оцеляване потомство по парче. Moredun - 59% от единици. Обан - 88%. Двете най-честите причини за смърт са включени развитието на хроничен атрофичен синдром и синдром, наподобяващ VD-BS.
В експериментална инфекция на резултатите зависи от вирусния щам се използва PB или VD-BS. По този начин, инфекция щам NADL на (National Laboratory заболяванията на животните) вирус VD-BS на 28-54 дни от бременността не са довели до трансплацентарната фетална инфекция. Заразяването на 9-18 кг свински бр. Singer вирус ВД-BS не причинява заболяване, въпреки че вирусът е изолиран от кръвта и тъканите друга-kulirovannyh прасета. При детектирана в серумни проби след 3 месеца. При заразяване на свине с вирулентен вирус CSF разработен тежко заболяване в 7 от 8 животни. Инфекцията с този щам на 41-65-дневна плодове придружен от своята смърт или значително забавяне на растежа.
РВО вируса, когато се прилага на свине на 30-74 дни от бременността зарази плода и да причини заболяване, характеризиращо се с намаление на теглото на плода и раждане на "пресечени" прасета. Повишена смъртност се наблюдава повишена температура, оток на клепачите и анемия по време на втория седмица от живота прасета. Във връзка с развитието на диария и респираторни заболявания забавя растежа на прасета, някои от които са починали в рамките на 2 месеца. Вирусът е бил изолиран от кръвта и органите на мъртви прасета, но не се открояват от оцелелите животни. В 40-дневни SPF свинчета, държи в контакт с transplatsentarno заразени свине, заболяването се отсъства, но открива висок титър на вируса на AT РВО, което ги предпазва от заразяване с вирулентен парче. вируса на КЧС.
AG вирус РВО установено по време персистираща инфекция в 12.86% от периферни кръвни лимфоцити, от които делът на Т-лимфоцити имат 67.82%, и В-лимфоцити - 5.39%.
TSP вирусен изолат, описан Tretiakova IA, НА е не - и haemadsorbing свойства.
В страни, свободни от CSF (Австралия, Ирландия, Великобритания, Дания), най-широко разпространен вирус VD-BS. Процентът на положителни кръвни проби от прасета е 1,6-43,5 в зависимост от възрастта на животните и вероятността за контакт с говеда. В страни, където се среща ОСР, положението е подобно, но при липсата на контакт със свине, едър рогат добитък AT за вируси VD-BS или брикети от свине не са били открити. Вероятно, продължително присъствие latentnoinfitsirovannyh животни TSP популяризира или VD-BS в стадо, вирусът може да се прехвърли към други видове чувствителни бременни животни.
Източници и пътища на предаване. Когато споделяне на съдържание с болни животни овце, както и други видове могат да бъдат заразени от храносмилателния (с храна или вода) или инхалаторно път (чрез инхалиране на замърсени аерозоли).
Наскоро в Централната ветеринарна лаборатория в Veybridzhe и Uorchestekskom ветеринарен изследователски център са установили, че причинителят на TSP има незначителен патогенност за свине, едър рогат добитък за СИЛНО плодове и е потенциално сериозно причина за нарушения на размножаване.
Свързани статии