нетипичен микобактерии
Атипични (nontuberculous, neleproznye) микобактерии принадлежат към семейството Mycobacteriaceae различават от М. туберкулоза, както се изисква в пи-tatelnyh вещество може да образува пигменти, ензимна активност и чувствителност към анти-повърхностни съоръжения. В допълнение, М. туберкулоза, обикновено се разпространява от човек на човек и инфекция атипични микобактерии влиза в контакт с бамя-околната.
епидемиология
Атипични микобактерии са повсеместни и имат сапрофитни-правителствена жители на почвата и водата патогени в прасета, домашни птици и говеда СКО-, че в допълнение, микобактерии могат да бъдат включени в съ-превръща нормалната микрофлора на човешкия гърлото.
Някои атипични микобактерии имат странно Kie екологични ниши, които помагат obyas функции на резбите на тяхното прехвърляне. Така че, естествено резервоара за М. marinum служи риба и други студенокръвни животни, както и развитието на инфекцията Xia от наранявания, които са настъпили във водата. М. fortuitum и M. chelonae - повсеместно представители болница микрофлора, така че те причиняват болнични огнища на инфекция на рана или инфекция, свързана с венозни катетри. М. ulcerans се разпределя изключително от водата и почвата на джунглата; тя служи excitaton-Türer хронични кожни инфекции в тропиците. Комплекс на Mycobacterium Avium М. изобилие на-е наблюдавана във вода, почва и аерозоли, получени от киселина schihsya кафяви вода блата в Югоизточна Съединените щати. В селските райони на асимптоматично инфекция, причинена от област авиум комплекс М., към момента на влизане в зряла възраст носят около 70% от хората.
Деца нетипичен микобактерии рядко Стана vyatsya инфекциозни агенти (изключение - на маточната шийка Лимфаденит). Ati-инфекция pichnyh микобактерии (особено сложна М. авиум), - най-разпространените инфекции произлезли водачи в терминал период от СПИН.
Хистологично, на огнища на инфекция, причинена от М. туберкулоза и атипични микобактерии, често неразличими. Класическите морфологичните прояви и в двата случая е гранулома с пореста структура, некроза. Но за нетипичен микобактерии, характеризираща повече тръни гранулом без случаен некроза, разграничава слабо (без palisadoobraznyh структури), с неправилна форма, или пълзене. Грануломи може да отсъства, тогава намерили хронични възпалителни промени. В инфекция болка ствени СПИН с атипични микобактерии, възпалителното-Ing реакцията обикновено е леко, но в TKA-nyah има голям брой хистиоцити, допълва за-киселина пръчки.
клиничните прояви
При децата най-ча-stym прояви на инфекция от атипична микобактериална лимфаденит е пред тях, на шийката на матката или подчелюстната limfati готворителни-възли; от време на време, участващи в паротидната, задната на шийката на матката, и ингвинални възли limfati кал. Лимфаденит се наблюдава най-вече при деца 1-5 годишна възраст, които имат навика да поставя в устата си предмети, замърсени с пръст, прах или застояла вода. Причината за позоваване на Vera-Chu служи увеличение (относително бързо или бавно) лимфен възел или група от дъски, но лимфни възли, разположени от едната страна; системни прояви обикновено Липса разтваря. Засегната лимфни възли по-голям от 1,5 см, плътен, безболезнено, мобилни, кожата не е хиперемичната. Без лечение, лимфните възли в някои случаи-ите могат да се върнат към първоначалните си размери, но често след няколко седмици те nagnaiva-те. Възелът на лимфен се появява в центъра на колебание, и кожата над нея става задръствания и са по-тънки. Малко лимфен възел се отвори и формира кожна фистула, а не лечебна месеци или дори години, - ct Ting на този етап наподобява класически туберкулозен лимфаденит. агент причинител на приблизително 80% от лимфаденит при деца, причинена от атипични микобактерии е авиум комплекс М.. Повечето от останалите случаи са причинени от неправителствени scrofulaceum М. и М. kansasii. Редките патогени са М. xenopi, М. malmoense, М. М. haemophilumi szulgai.
Кожни инфекции нетипичен E kobaktery редки. Обичайна, но инфекция се развива след получаване в раната на кожата (малко износване на лакът, коляно или крак плувци; ожулвания на аквариум ръцете гранулом) вода, замърсена с М. marinum. В рамките на няколко седмици на вредата има само един възел - гранулом къпещите се. Обикновено безболезнено възлите и повишаване на 3-5 седмици. превръща в плаки с язви или брадавица повърхност (подобна картина се наблюдава за кожата на туберкулоза). Понякога модел прилича споротрихоза: почти първичен възел с произход спътник, които са разположени по протежение на лимфните съдове на повърхността. Лимфаденопатия обикновено отсъства. Въпреки че болка-голямата част от случаите на инфекцията се ограничава до кожата, въвеждане в дълбоко тъкан може да предизвика тендосиновит, бурсит, остеома-лита или артрит.
М. ulcerans също причинява инфекция на кожата при деца, които живеят в тропиците (Африка, Австралия, Азия и Южна Америка). Инфекция се появява след въвеждането на патогена в кожата и се проявява etsya хиперемичната безболезнено възли (обикновено краката), в центъра на които има некроза, и след това язва. Заболяването се нарича Xia язвата на бурули (под името на региона, в Уганда, където по-голямата част от регистрираните случаи). Язва се характеризира podrytymi ръбове, бавно увеличение и може да доведе до обширна време Rushen мека тъкан и усложнява от вторична бактериална инфекция. В рамките на 6-9 месеца. язви могат да се лекуват или да продължат да се увеличават, придружен от деформации и контрактури.
М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus рядко-свързващ инфекции при деца. Мястото на изпълнение на СЗО-arouser обикновено служат малки прободни рани или охлузвания. Клиничните прояви (абсцес-ценен локализирани, болезнени възелчета или абсцес с Svishchev инсулт), обикновено се появяват след 4-6 седмици. Описва само случай на мастит, ти-заглавието на М. abscessus, причинена от пробиване на зърното на гърдата. М. haemophilum предизвиква болезнени подкожни възли в болка ЛИЗАЦИЯ с имуносупресия (особено на бъбреците след транс-плантация); тези възли често в язва и бера.
Сред причинители на инфекции, свързани с катетри положителни noznymi дял атипична mikobakte-RY ниска, но се увеличава. Такива инфекции са бактеремия или нагнояване по катетър; основна роля в тях се играе от М. fortuitum, М. chelonae и М. abscessus.
При възрастни, атипична микобактерия предимно засяга дихателната система, но за де-TEI е нетипична. Въпреки това, при деца с имунно-официално, нито описаната причинена от някой Plex М. aviumostrye пневмония, хронична кашлица или хрипове поради късата-мент на дихателните пътища разширен paratracheal или parabronhialnymi limfatiche-ING възли. Също разкрити са изолирани случаи на прогресия на заболяването с грануломатозно възпаление на бронхите. Пациенти vozras-та с кистозна фиброза патогени на хронични инфекции могат да бъдат Mycobacterium авиум комплекс и fortuitum комплекс М. М.. При възрастни с хронични белодробни заболявания, инфекции причиняват M. kansasii, M. и М. xenopi szulgai; деца, тези патогени не са типични. etsya Болестта започва постепенно с ниска температура, кашлица, нощни изпотявания, и общо Нед хасий. Характеризиращи се с образуване на тънкостенни кухини, паренхимни инфилтрация около която минимално изразени; Понякога рентгенова снимка прилича туберкулоза.
Рядко, обикновено при пациенти с прободни рани или работа, атипична микобактерия може да предизвика костни и ставни инфекции, които не са различими от получения М. туберкулоза и Дрю-ГИМИ бактерии. Пациенти с прободни рани спират М. fortuitum инфекции, причиняващи ПРИПОМНЯТ водачи, причинени от Pseudomonas Aeruginosa или Sta-phylococcus ауреус.
Атипични микобактерии, обикновено Esja-отнасят до комплекс M. авиум, понякога причиняват раз-seminirovannuyu инфекция без данни за имунодефицит. Повечето деца са открити мутации в гените, които кодират рецепторите разтваря-IFN-Y или IL-12, или образование зададена IL-12. Когато рецептори в отсъствие на IFN-у развива тежка инфекция, която е трудна за лечение. Инфекция с дефицит деца рецепторни IFN-у гени или мутации, които са включени в IL-12 синтез протичат лесно и податливи ле cheniyu интерферон и антимикобактериални агенти. Честота мултифокална остеомиелит е най-висока при деца с мутация на рецептор-1 IFN-у 818del4. Има множество PGI-Саня рецидиви настъпили години след лечението.
Дисеминирана инфекция ком-Plex М. авиум, един от най-честите opportu комунистически инфекции, CCA-циално в по-късните етапи на СПИН, броят на CD4-Lim-fotsitov падне под 100 / mm3. Дисеминирана инфекция, вероятно предхожда от Colo-nization на дихателните пътища или на храносмилателния тракт на авиум комплекс М.. Но проучване тайна ди-hatelnyh тракт или изпражненията на патогена на е в състояние да предскаже възможността за разпространение. За дисеминирана бактериемия инфекция типични непрекъснати високо-ем патогени в кръв и щети на много органи, особено лимфните възли, черния дроб, далака, костния мозък и стомашно-чревния тракт. Също така може да включва щитовидната жлеза и панкреаса, надбъбречните жлези, бъбреците, мускулите и мозъка. Най-честите симптоми на разпространени инфекции баня в СПИН, причинени от авиум комплекс М., са повишена температура с втрисане-E, нощно изпотяване, загуба на апетит, загуба на тегло се изразява Noe, слабост, генерализирана лимфаденопатия и хепатоспленомегалия. Възможно е също жълтеница, повишена алкална фосфатаза, анемия и неутропения. Радиационна е-повторение обикновено проявяват изразена корен на белия дроб лимфни възли разширяването, медиастинален, мезентериална и ретроперитонеални възли limfati-радикално. Средната продължителност на живота при пациенти с деца СПИН след засяването ком-Plex М. авиум от кръвта или тъканите на 5-9 месеца.
Диагностика на нетипичен микобактерии
Диференциална диагноза на атипична лимфаденит mikobakte-RY включва остър бактериален лимфаденит, туберкулозен лимфаденит felinoz (excitaton-Türer - Bartonella henselae), мононуклеоза, токсоплазмоза, бруцелоза, туларемия, и злокачествени тумори, особено на лимфом. Пробата с Man-5 туберкулинови единици обикновено слабо положителен (диаметър инфилтрация 5-15 mm). Центърът за контрол на заболяванията са CREATE HN антигени за кожни тестове, които позволяват да се разграничат микобактерии, принадлежащи към различни групи съгласно Runyon, но тези антигени вече не са налични. Инфекция атипични микобактерии може да бъде трудно да се разграничат от другата-на туберкулоза. Но лимфаденит от атипична диаметър микобактерии проникне в Манту обикновено не постигане на 15 мм, увеличаване на предните кал шийни лимфни възли, от една страна, рентгенография на гръден кош е нормално, контакт с възрастен болка Ним туберкулоза офлайн. В туберкулозен лимфаденит, обикновено има задна двустранно разширяване на цервикални лимфни възли инфилтрира диаметър Манту надвишава 15 mm, показва obna-патология на радиография на гърдите, и също възможно да се идентифицират контакт с възрастни пациенти с туберкулоза. Windows-диагноза е окончателно след отстраняването е време-конюгиран лимфни възли и сеитба.
Диагностика на микобактериални кожа в fektsy въз основа на засяване от биопсия огнище в изрази. Диагностика на респираторни инфекции, причинени от атипични микобактерии е трудно, тъй като много от атипични микобактерии, включително М. авиум комплекс, може да бъде засята от секрети на устата и стомаха при здрави деца. За да постави окончателната диагноза изисква непроменливи инвазивни изследвания, като бронхоскопия с биопсия на бял дроб или бронхите. Mikolevykh сладко и и други липиди, съдържащи се в клетъчната стена на микобактерия, им придават устойчивост на киселини, когато се оцветяват с Ziehl-Nelsenu или Kinunu. Mycobacteria също могат да бъдат идентифицирани чрез оцветяване с флуоресцентни багрила като kakauramin и родамин. цвят чувствителност атипична микобактерия в тъканите е по-ниска от откриване на М. туберкулоза.
Чувствителността на кръв култура при пациенти със СПИН с дисеминирана инфекция от атипична микобактерия-достигане е 90-95%. Кръвните култури за специални среди, в които се използва метод радиометрични, позволяващи седмично за откриване на комплекс M. авиум в почти всички пациенти. Xia освободен като ДНК сонди, като се използва която е възможно да се направи разграничение между атипична Mycobacteria и М. туберкуло-SIS. Бърз метод за диагноза дисеминирана предварително микобактериална инфекциозен - предим- откриване в биопсии на костен мозък и други хистиоцити тъкан, съдържащи киселина набор от поставените-пръчки.
Лечение на атипичен микобактерии
С инфекции на нетипичен микобактерии-ТА, се използва като Konser-консервативни, защото хирургично лечение, както и тяхната комбинация. Най-хубавото е, ако можете да идентифицирате патогена и определя чувствителността му, защото последната е различна. M. kansasii, M. xenopi, М. М. ulceransi malmoense обикновено чувствителни към стандартно срещу туберкулоза Nym средства. М. fortuitum, M. chelonae, М. scrofulaceum комплекс и М. авиум срещу туберкулоза да Nym означава в повечето случаи устойчиви; тяхната чувствителност към нови антибактериални средства като флуорохинолони и макролиди, непостоянни. За да се избегне развитието на устойчивост-STI, трябва да присвоите различни антибактериални средства в същото време.
Кожни инфекции, причинени от микобактерии, обикновено се лекуват след дренаж самостоятелно паркиране-ТА. М. marinum е чувствителен към рифампицин, амикацин, етамбутол, сулфонамиди, триметоприм / сулфаметоксазол и тетрациклин. COM-комбинации от изброените лекарства, предписани за 3-4 месеца. Инжекциите с глюкокортикоиди анти-шоу. Повърхностни инфекции, об-lyami които служат М. fortuitum и М. chelonae, обикновено се лекуват след открит дренаж. С дълбоки инфекции, както и HIV-свързани венозни катетри, е необходимо да се отстрани катетъра и да започне парентерално приложение на амикацин, цефокситин, или кларитромицин. С инфекции на дихателната система, преди резултатите от изследванията за чувствителност-смислена комбинация от изониазид, рифампицин и пиразинамид.
Когато разпространява комплекс инфекция с М. авиум, пациенти с синтеза на IL-12 дефицит на рецептор или аномалия S-IFN-у показва комбинация на кларитромицин или азитромицин с един или повече от следните съставки, лекарства: рифабутин, клофазимин, етамбутол и флуорохинолони. Лечението трябва да продължи най-малко 12 месеца. Значението е дефиницията на чувствителността на патогена ин витро. След третирането се препоръчва профилактика на рецидив, която се обозначава с таралеж-дневен прием на кларитромицин живот. Наличието на спе-Fi в генетични дефекти е шоу-Niemi на интерферон цел.
При възрастни пациенти със СПИН дневно превантивна доза на азитромицин или комбинация с рифабутин намалява честотата на по-fektsy причинени от М. авиум комплекс, повече от 50%.
Свързани статии