Заболявания на щитовидната жлеза на щитовидната жлеза жлеза се състои от фоликули, островчета interfollicular
Щитовидната жлеза се състои от фоликули, островчета interfollicular и парафоликуларни клетки. Фоликулите са изградени предимно от клетки понякога съдържа В-клетки (еозинофили thyrocytes, oncocytoma, Ashkenazi, Hurthle клетки). А-клетки участват в образуването на тироглобулин (колоид), синтезата и секрецията на хормони на щитовидната жлеза - йодотиронини (предимно тироксин и трийодтиронин). В клетки обикновено редки, могат да произвеждат серотонин. Парафоликуларни клетки (В-клетки, R-клетки) на неврогенно произход, произвеждат калцитонин и соматостатин. Сред тироидни заболявания са по-чести гуша, тироидит, тумори. Гуша (гуша). Гуша - патологично увеличение на щитовидната жлеза, свързан с основната хипертрофия и / или хиперплазия на своята паренхим. Гуша класифицирани според макроскопски и микроскопски характеристики, промяна в функцията на щитовидната жлеза. Струма макроскопски отделя: възел (многовъзлова) - капсулиран огнища хипертрофия и / или хиперплазия фоликули; дифузен; смесена. Микроскопски Струма може да колоиден структура (макро- и mikrofollikulyarnogo) паренхимни (follikulopodobnye фина структура почти лишен колоид) или смесен. Чрез промяна функция жлеза (клинично изпитване) може да бъде тиреоиден гуша, хипо, gipertireodnym (tireotoksichnym). Морфологични признаци на хипертиреоидизъм е резорбцията на колоидни разтвори. Етиологията на гуша. Развитието на реколтата зависи от действието на ендогенни и екзогенни фактори. Ендогенните фактори включват абсолютна или относителна недостатъчност на хормони на щитовидната жлеза и автоимунни процеси [(например, образуване на автоантитела стимулиращи рецептори на тироид-стимулиращ хормон (TSH), хипофизната]-голямата стойност между екзогенни фактори са :. йод дефицит на храна и вода; повлияе strumogennyh фактори на околната среда и други химикали (тиокарбамидни, полифеноли и т.н.). Патогенеза гуша недостатъчно изследвани и е очевидно, свързани с активирането на рецептора TSH и ефекта на редица цитокини, сА stnosti, растежни фактори, -... инсулин-подобен растежен фактор, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор 01, и т.н. ендемична гуша обикновено свързани с недостиг на йод Морфологично проявява често дифузно или нодуларно (многосайтово) колоид гуша В дифузно гуша, щитовидната жлеза равномерно. увеличи микроскоп, представени в уголемен размер фоликули, съдържащи колоид дебелина и се сплескана thyrocytes. Жлеза функция, в този случай намалена или променена. Когато възел (обикновено мултинодуларна) гушата в щитовидната лезии установихме капсулиран фоликули с различни размери. Някои фоликули, съдържащи колоид дебелина и сплескана thyrocytes; в други бележки в различна степен, изразени в рамките или ekstrafollikulyarnaya пролиферация. Последните образувани малки незрели фоликули дъщерните на * Многосайтово култури могат да бъдат резорбция на колоид -. знак на повишена функция tireotsitov. Често се наблюдава вторичен (регресивно) промяна -. Кръвоизлив, некроза, вкаменяване и др Клинично мултинодуларна гуша при възрастни обикновено се характеризира с или тиреоиден или (когато се експресира от вторични промени, атрофия и дегенерация tireotsitov) придружени от намаляване на функцията на щитовидната жлеза (микседем, затлъстяване, брадикардия и и т.н.). Хипотироидните гуша при деца може да се прояви забавяне на физическото и психическо развитие (ендемична кретенизъм). Рядко нодуларна гуша може да се характеризира с тежка резорбция на колоид с развитието на тиреотоксикоза (възлест токсичен гуша или болестта на Плъмър). Дифузионното токсичен гуша (базедова болест, болест на Grave). Това е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. В основата на патогенезата е развитието на антитела срещу рецептора TSH, стимулиращи тези рецептори и по този начин, TSH-подобен ефект (Схема 35.3). Морфологично, базедова болест се проявява в две основни разновидности. Първото изпълнение се характеризира с дифузен фоликуларен хиперплазия и хипертрофия (макро- mikrofollikulyarny гуша) предимно intrafollikulyarnoy пролиферация на thyrocytes да образуват папиларни структури и "подложки" Sanderson с изразена резорбция колоид.
Патогенезата на токсичен дифузно гуша
Вторият вариант се характеризира главно от разпространението на thyrocytes ekstrafollikulyarnoy да образуват малки структури fullikulopodobnyh резорбция колоидни (паренхимни гуша). И в двете изпълнения, дифузен токсичен гуша в стромата на простатата често се срещат лимфо-хистиоцитен инфилтрира до образуването на лимфоидни фоликули с ярки центрове. Клинично явна токсичност гуша тиреотоксикоза (загуба на тегло, тахикардия, хипертермия и т.н.) и exophthalmos (ендокринна офталмопатия). Тиреоидит. Тиреоидит - възпаление на щитовидната жлеза. Общоприето е, разпределение на остра, подостра и хронична тиреоидит. Тези видове тиреоидит имат различна етиология, патогенеза, клинична и морфологични характеристики. Остър тиреоидит може да бъде заразен и неинфекциозни. Инфекция остър тироидит е много рядко, обикновено причинено от гноен стрептококи, Staphylococcus Aureus, гъбична флора и сътр. Разработва когато освобождава в инфекцията щитовидната жлеза чрез преки или непреки пътища. възможно травма Direct начин, нарушаване на правилата за антисептични когато пробождания, малформации (thyroglossal фистула). при сепсис може да възникне Непряко (хематогенен и / или lymphogenous) infekta спрея. Възпалението обикновено е природата на гноен ексудат с унищожаване на фоликулите и гроздовете левкоцитите. Процесът може да бъде разсеяна или изразен с местно histolysis и образуване на абсцеси. Неинфекциозни развива остра тироидит, например, като усложнение на лъчева терапия или синдром на остър лъчение (лъчения тироидит). Възпалението обикновено е ексудативна (серозен или серо-левкоцитите) характер. Субакутен тиреоидит (де Кервен). Смята се, че причината за подостър тиреоидит е вирусна инфекция. Смята се, че активаторите могат да бъдат коксаки вирус, аденовирус, вирус на заушка, грипни вируси и др. Водещите промени в подостри тироидит фоликули са повредени, последвани ексудативна-пролиферативно възпалителна реакция. За последното по-специално се характеризира с инфилтрация на хистиоцити и гигантски многоядрени клетки тип образуване на чуждо тяло гранулом около дезинтегриращо фоликули. синдром Клинично много характерен болка (често невралгия и миалгия) и (50%) тиреотоксикоза. Тиреоидит. Това е група от възпалителни процеси с различна етиология, патогенеза и морфология. Най-голямата ценност сред хроничен тиреоидит е хронично автоимунно тиреоидит на Хашимото. Това е автоимунно заболяване, което се основава патогенеза е Т лимфоцити дефект - филтри, поради което Т-лимфоцити - хелперни клетки са способни да взаимодействат с антигени тироидни клетки. В резултат на това взаимодействие е активирането и чувствителността на В-лимфоцитите да произвеждат антитела, блокиращи TSH рецептори (Схема 35.4).
Патогенезата на хронично автоимунно тиреоидит
Основната морфологична характеристика на хроничен автоимунен тироидит е дифузна алопеция лимфен plazmotsitarnaya инфилтрация на стромата с образуването на лимфоидни фоликули с леки центрове.
Статус паренхим на жлезата и връзката му с стромата може да бъде различна. Когато се наблюдава хипертрофична изпълнение хипертрофия и хиперплазия на фоликул често с превръщане на А-В-клетки в клетката. В атрофичен изпълнение атрофия паренхим (понякога с плоскоклетъчен епител метаплазия фоликуларен) и строма склероза. Клинично, хроничен автоимунен тироидит може да не прояви или да бъдат придружени от промени в щитовидната жлеза - хипотиреоидизъм (най-често) или хипертиреоидизъм (hashitoksikozom) (по-малко). Често хроничен автоимунен тироидит комбинация с други автоимунни заболявания (системен лупус еритематодес, ревматоиден артрит и др), тумори на щитовидната жлеза. Най-важните са първични епителни тумори на щитовидната жлеза. Аденом на щитовидната жлеза. Това е рядко и често е трудно да се разграничат от мултинодуларна колоидна гуша с аденоматозна. Разграничаване аденоми варианти в зависимост от структурата и хистологично клетъчен състав. Чрез хистологична структура на щитовидната жлеза аденом може да бъде: 1) ембрионален - туморни клетки образуват твърди, трабекуларните и тръбни структури; 2) mikrofollikulyarnymi - туморни клетки образуват малки, почти лишен от космените колоидни; 3) фетален - тумор изградена от достатъчно зрели фоликули, лежащи в насипно състояние в оточна строма; 4) на смесения структура; 5) папиларен - са изключително редки; винаги изисква диференциална диагноза на папиларен карцином. Според клетъчни състав аденоми са разделени на А-, В-, С smeshannokletochnye. Повечето аденоми често се срещат в-клетки от различни хистологични структура. В-клетъчни аденоми са по-чести, често хистологично mikrofollikulyarnye или ембрионален едроклетъчен с ексцентричен ядро и изобилен еозинофилна цитоплазма. Аденоми от С-клетки, но може да бъде приблизително класифицирани в епителни тумори. Първо, С-клетки имат неврогенен произход. Второ, доброкачествени туморни клетки С може да има структура като аденоми и карциноиди (см. По-долу). Доброкачествените C-клетъчни тумори са редки и трудно се различават от злокачествени тумори от С-клетки. Във всеки тип на структурата на С-клетъчни тумори за тяхното надеждна проверка с помощта на електронна микроскопия, сребро (от Grimeliusu), хистохимично откриване на алкални естерази и серотонин Immunomorfologichesky реакция с антитела към калцитонин. рак на щитовидната жлеза. рак на щитовидната жлеза представлява приблизително 1-1.5% от всички злокачествени тумори. През последните години ръстът на случаите на рак на щитовидната жлеза. Етиологичните фактори могат да бъдат разделени на ендогенно и екзогенно. Ендогенните фактори включват генетично предразположение (наследство като автозомно рецесивен белег с развитие от, например, фамилна медуларен рак) и хормонален дисбаланс (прекомерно стимулиране на TSH или TSH-подобни фактори). Екзогенни фактори включват йонизиращо лъчение (повишена честота на радиация замърсени зони), недостиг на йод в храната и водата (в ендемични гуша области), ефектът от химични фактори [терапия тиреостатици (Mercazolilum)], и други. По предракови състояния (фон за рак тироидни заболявания и патологични процеси) щитовидната включват: пролифериращи колоид гуша, подостър и хроничен тироидит, фокална склероза (в резултат на некроза, кръвоизлив, възпаление), тимус разнообразна Представяне Форма (лобуларен хипертрофия и / или хиперплазия фоликули), аденом (особено ембрионални структури). Предракови щитовидната епителни промени са хиперплазия, аденоматоза и дисплазия. Тези процеси могат да бъдат последователни стъпки на карциногенеза или възникват независимо. В първия случай (например, срещу нодуларна гуша с колоиден профилиране аденоматоза) follikulopodobnye структура са оформени с явления полиморфизъм клетки. промени диспластични могат да бъдат с различна тежест на щитовидната епител (I, II, III), въпреки че съществуват ясни количествени разлики в критерии между тях. В тежка дисплазия (например, тироиден аденом) групи от клетки показват с ясно изразен атипия. Поради тежка дисплазия (III степен) на щитовидната жлеза епител счита задължеителен предрак. Морфологично класификация на рак на щитовидната жлеза сметки за предимно хистология и клетъчната състав на тумора. Следните основни морфологични варианти на рак на щитовидната жлеза: аденокарцином (папиларен, фоликуларен смесен структура, рак на В-клетки), С-клетка, и недиференцирана плоскоклетъчен карцином. Папиларен аденокарцином - често вариант на рак на щитовидната жлеза. Характеризира се с растежа на папилите, конструкции, направени нетипичен tireotsitov. Раковите клетки от този вид обикновено имат редица функции: ядрени платна, Вътрешноядрен включвания цитоплазмен, светлина (оптично празна) нуклеоли ( "сирак око, Ани"). Метастази Lymphogenous изгодно - в регионалните лимфни възли. Фоликулярен аденокарцином. Представени фоликули с различни размери, изпълняват tireotsitov с различна степен на атипизъм. При високи степени на диференциация, тази форма на рак е трудно да се разграничава от фоликуларни аденоми. В такива случаи, само морфологичен критерий надежден диференциална диагноза е инфилтрационна туморния растеж. Фоликулярен аденокарцином метастази в лимфни възли рядко папиларен, по-характерно хематогенен метастази в белите дробове и костите. Фоликуларният, папиларен (смесена структура) аденокарцином. Най-честата форма на рак на щитовидната жлеза. Тя съдържа както на фоликулите и папиларни компоненти. Клиничното протичане и прогноза на тази форма на рак зависи от преобладаващият компонент, и биологични свойства на епитела на папиларен или фоликуларен структури. Рак на В-клетките. Редки тумор. Може да има папиларен, фоликуларен или смесена структура. В типичните случаи, туморът е представена от В-клетки с ясно изразен клетъчна атипия и инфилтрационна растеж. В някои ситуации туморните клетки морфологично подобни на В-клетките. В такива случаи хистохимични методи (например, идентифициране сукцинат характеристика на В-клетки) са необходими за проверка на тумора. рак на В-клетъчна метастазира главно lymphogenous и радикал прогноза лечение е добро. Рак на С-клетки. Както вече бе отбелязано за аденоми от С-клетки Терминът "рак", по отношение на злокачествените тумори на условни С-клетки. C-клетъчен карцином възниква както периодично и при синдром Sipple (вж. И т.н.). Морфологично рак С-клетка щитовидната среща в два варианта. Когато медуларни карцином туморни клетки са малки, често продълговати образуване на твърда структура. Когато сцирозен.бронхиоларен изпълнение туморни клетки образуват асинарни или трабекуларните структури, отделена от строма изразен hyalinosis и амилоидоза. Рак на С-клетката произвежда калцитонин (и също адренокортикотропен хормон, серотонин и др.), И обикновено често метастазира lymphogenous. И недиференциран плоскоклетъчен карцином на щитовидната жлеза zhelezy- много рядък тумор. Когато недиференциран карцином на тумора се характеризира с изразена клетъчна атипия без образуване на хистологична структура на щитовидната жлеза (папили и космени). Плоскоклетъчен карцином на щитовидната жлеза са морфологично неразличими от плоскоклетъчен карцином на други сайтове. Когато е необходимо да се изключи открива естеството на метастазни тумори (от белия дроб, хранопровода и др.).
Свързани статии