Панкреатит - заболяване, което засяга голяма част от населението дееспособно. Честотата му е стабилно нараства, и диагностициране и лечение са значителни трудности.
С напредването на болестта хроничен панкреатит (СР) е придружен от развитието на функционална панкреатична недостатъчност поради загуба на функционирането на органи паренхимни възпаление поради разграждане и образуване на тъкан фиброза. Панкреатична секреция (RV) играе ключова роля в храносмилането като цяло и в реализирането на храносмилането в тънките черва - особено [1]. Панкреатична фиброза атрофия и води, в допълнение към намаляване на секрецията на ензими също намалява секрецията на бикарбонати и значително намаляване на обема на панкреаса секрети. Когато HP влакнест инфилтрация води до намаляване на броя на Лангерхансови острови и дисфункция. Хормон, произведен в островчета клетки повлияе на функцията на асинарни клетки: инсулин увеличи разпределение панкреатичен сок, и соматостатин и панкреатичен полипептид инхибира секрецията на ензими [2, 3]. В момента, разкри, че топографски местоположението на островчета и разрешения ацинерна тъкан регулирането на функцията на екзокринна на панкреаса чрез островите, както е видно от откриването на портал панкреаса циркулация кръг капилярна кръв, присъствието на която осигурява проникване на хормона директно съседните острови acini. Артериалната кръв се извършва първо чрез алфа и делта клетки, и след това кръвта достига до бета-клетки. Хормоните отделени от алфа и делта клетки може да се постигне висока концентрация на бета-клетки, а след това - на ацинарните панкреатична тъкан [4]. Експериментът показва, че инсулин увеличава транспорта на глюкоза и аминокиселини в синтез на ацинарните тъкан и фосфорилирането на протеини, секрецията на амилаза holetsistokininindutsirovannuyu [5]. Gipoinsulinemiya води до инхибиране на растежа асинарни клетки и панкреаса ензими синтез [6]. От друга страна, разкрива стомашно-чревни хормони, участващи в регулацията на секреторна активност на бета-клетки. Доказано стимулиращ ефект върху секрецията на инсулин, секретин, холецистокинин, гастрин - хормони, регулиращи панкреатична функция екзокринен [7, 8].
Така, ендокринна регулация на панкреаса активност има неразделна въздействието на редица хормони на стомашно-чревния тракт, които оказват влияние върху функцията на панкреатичните бета-клетки в храносмилателния процес. Инсулинът е усилвателя и модулатор ефект на стомашно-чревни хормони в асинарни клетки. От друга страна, диабет тип 1 и тип 2 се проявява с нарушена панкреасна екзокринна функция и диспепсия [20-22]. Инсулин дефицит от всякакъв произход се счита като основна причина за развитието на фиброза, мастна дегенерация и атрофия асинарни клетки [23]. Честотата на усложнения при диабет поради KP, също както и при други форми на диабет и диабет зависи от дължината и адекватността на терапия [7].
Целта на проучването е да: определят характеристиките на ток CP усложнява от диабет, и да се обсъдят принципите на консервативна терапия.
Материали, методи и резултати от изследвания
Общо 66 пациенти в ХФ на възраст от 30 до 65 години (55 мъже и 11 жени), средна възраст 46,8 ± 9,2 години. Заболяването се придружава в 22 (33.3%) пациенти образуване калцификация RV, 13 (19.7%) - панкреатични кисти и 5 (7.6%) диагностицирани форма псевдотумор KP и 10 (15.2%) пациенти са имали клинични и лабораторно потвърждение за наличието на диабет. В 23 (34.9%) пациенти в периода на обостряне е налице значително увеличение на ниво на кръвна глюкоза на гладно, и по време на ремисия то варира между 6.1-6.9 ммол / л. По отношение на заболеваемост HP резекция са били 14 и 11 отводнителни операции на панкреаса. KP диагноза се основава на клинични, инструментални и лабораторни данни. Етиологичните причини на заболяването в 50 пациенти са злоупотребяват с алкохол, и 6 - камъни в жлъчката, в 10 - етиологичен причина не е ясно.
Екзокринна панкреатична функция се оценява чрез изпитване дъх използване 13C-trioktanaina който е предназначен за диагностика функция ин виво екзокринния панкреас, изследвания на метаболизма на мазнините. Триглицериди, съдържащи различни мастни киселини са съществени компоненти на естествени мазнини. Активното вещество фармакологична - 1,3-disteraril-2- (I- 13 С) oktanoilglitserol белязан със стабилни изотопи на въглерод. Той се метаболизира в две стъпки. В първия етап, разцепването на 1- 13C-октанова киселина в позиции 1, 3, която се среща главно под въздействието на липази синтезирани от панкреаса. Втората стъпка е абсорбцията на разцепват молекули каприлова киселина и 2- (1- 13 ° С) -monooktanoilglitserola, който може да бъде предшествано от неговото разделяне на каприлова киселина. Каприлова киселина при влизане в тънките черва абсорбира бързо, се свързва с албумин и кръвоносната система чрез кръвта порталната или лимфната система и системата на общото кръвообращение в състава на липопротеини се доставя на черния дроб. Основната метаболизма на канала каприлова киселина - митохондриална бета-окисление, което води до образуването на бикарбонат йон, съдържащ въглерод-13, който захранване бикарбонат кръв басейн. Това води до увеличаване на дела на въглерод-13 във въглероден диоксид издишвания въздух. 13C-триоктаноин тест се провежда на празен стомах. на процедура отнема около 6 часа. По време на проучването, пациентът е забранено да се пуши, бъдат физически активни и да се яде. За теста тест приготвена закуска. Преди и след закуска изпитван пациент да се съберат издишания въздух проби, номерирани колектори. Колекторът № 1 - въздушни проби преди закуска рецепция, а след това на интервали от 30 минути в другите колектори преброени. Изводът за състоянието на екзокринна функция на панкреаса се основава на обработката на данните за общия дял на етикета на изотоп, посветена на края на шестия час на дихателния тест. Точката на разделяне на пациенти с нормална и нарушена функция на панкреаса е стойност от 44%. Ако общият дял на освободени тагове е по-малко от определена стойност, това показва, че поради нарушение екзокринна функция на панкреаса.
Резултати и обсъждане
Резултатите от данните на дихателния тест показват намаляване на панкреаса функция екзокринен при пациенти с CP както усложнения и без усложнения в сравнение със стандартната 44% (24,3 ± 1,7 и 26,6 ± 1,3% съответно). Значително намаляване на дела на общата продукция етикет се наблюдава при пациенти с CP и калциране на панкреаса, диабет, след резекция операция за усложнения от CP (Таблица. 1), и има значителни разлики в сравнение с група от пациенти CP без усложнения. Нивото на С-пептид в тези групи пациенти се различава значително намалява и в сравнение с групата на пациентите с CP без усложнения (таблица. 2), както и при пациенти с церебрална парализа и DM се редуцира до 0.11 ± 0.02 нг / мл, при скорост 0 , 7-1,9 нг / мл, т.е. по-малко от минималната стойност на норма. Пациенти с нарушена глюкоза на гладно KP С-пептид ниво е 1.22 ± 0.14 нг / мл, докато пациентите CP без доказателства за метаболитно смущение 1.76 ± 0.12 нг / мл. А директна корелация между нивото на С-пептид дъх тест и индекси при пациенти с СР след операции резекция (г = 0.84, р = 0,03). Антитела към инсулин не е дефиниран в цялата група от изследвани пациенти. Когато KP сложно с диабет, 7 пациенти открити калцификация, Y 5 - операции резекция се провеждат, 3 пациенти са имали панкреаса калцификация и те провежда резекция операция на простатата. Етиологичната причина pankreatogennogo диабет или диабет тип 3, е алкохол в нашето изследване. По този начин, можем да заключим, че при пациенти с церебрална парализа при формирането на панкреаса калцификация, панкреаса резекция може да предскаже развитието на диабет, което се потвърждава от публикуваните данни. Ранното развитие на калцификация и провеждане pankreatoduodenektomii образуваме диабет рискови фактори. Така че, ако съществува риск от калцификация на диабет се увеличава от 3 пъти и след общо диабет панкреактомия се развива във всички случаи, след операции за резекция на панкреаса на 40-50%. Такива HP усложнения като псевдокисти, duodenostenoz, holedohostenoz, тромбоза на далак и портални вени не са рискови фактори за диабет връзка [24, 25]. Нарушаването на функция екзокринна панкреатична при пациенти pancreatogenic диабет най-често е тежко, че е екзокринна недостатъчност и ендокринната разработен паралелно. Антитела към инсулин в цялата група от изследвани пациенти бяха HP отрицателно, което отново доказва определен тип диабет при CP. Антитела към инсулин могат да бъдат открити само в диабет тип 1 [26]. При диабет тип 1 и тип 2 екзокринна недостатъчност често е лека и умерена. Особено внимание трябва да се обърне внимание на факта, че на практика, често неправилно диагностицирани с диабет тип 1 и тип 2, но не и диабет трети тип, но между типа диабет, има различия в патогенетични механизми на развитието на заболяването, както и в стратегия на лечение (Таблица. 3) [13, 25].
Диабет лечение в CP трябва да се индивидуализира и извършва от инсулин. Поддържането на оптимални нива на глюкозата може да предотврати микроциркулаторни усложнения. Понастоящем инсулин извършва чрез различни методи, използващи различни форми на инсулин. Употреба, като правило, препарати от генно модифицирани човешки инсулин. Начинът оптимално е интензивна инсулинова терапия с прилагането на кратко-действащ инсулин преди всяко хранене и дългодействащ инсулин инжекция преди лягане. Такава терапия може да имитира физиологичната секрецията на инсулин, в който има основно ниво на хормон в кръвта, и пика на секреция - в отговор на хранителни стимули. В дългодействащ инсулин доза е около половината от общото количество прилага инсулин [7, 26]. Освен това, пациенти с диабет в CP трябва непременно получават ензим заместителна терапия при подходящи дози последователно, което има положителен ефект върху компенсация диабет. Ефект на заместителна терапия на глюкозния метаболизъм при пациенти с диабет панкреасна екзокринна недостатъчност, не е напълно решен. В някои проучвания е установено подобрение на гликемичния контрол и намаляване на гликиран хемоглобин (HbA1c) при пациенти с диабет и екзокринна недостатъчност получаване заместителна терапия, а в други - не се наблюдава този ефект, но е по-стабилен [27] за диабет. Освен това, ензимни потенциални храносмилателни жлези обозначава относителното количество на синтезирани жлези ензими, състояща се в пряка зависимост от големината на клетъчни басейн за производство на ензими. Пациенти с CP сложно курс на заболяването след ПДР има значително намаление на ензимната потенциала на панкреаса [28]. Сред лекарствата, използвани за ензим-заместителна терапия може да се изолира Kreon®. Дозировка - 10 000, 25 000 и 40 000 единици EF. При избора на ензимния препарат за заместителна терапия е определяне липаза активност. Това се дължи на факта, че при заболявания на производството на панкреаса и секрецията на липаза страдат преди амилолитичен и протеолитични ензими. Липаза е по-бързо и по-изразена инактивиран чрез подкиселяване на дванадесетопръстника (KDP) поради ниско производство на панкреаса бикарбонати. Чрез намаляване на рН в дванадесетопръстника настъпва утаяване на жлъчни киселини, които изостря нарушение на мастна абсорбция. Доза в DM, CP климатик, обикновено най-малко 25 000-40 000 единици на Европейската фармакопея рецепция и не по-малко от 100 000-180 000 IU дневно Ph.Eur. На необходимостта от използването на високи дози ензимни препарати при пациенти с тежка панкреатична недостатъчност, има индикации в литературата от последните години [29].
LV Винокуров, MD
JS Shulyat'ev, доктор по медицина
GG Varvanina, MD
VN Дроздов, MD, професор
Държавен изследователски институт по гастроентерология към Министерството на здравеопазването, Москва
Свързани статии