уебсайт не е наличен
Поискахте сайт понастоящем не е налице.
Това може да се случи поради следните причини:
- Периода, приключващ на предплатени хостинг услуги.
- Решението за закриване е направено от собственика на сайта.
- правила за ползване на хостинг услуги са били нарушени.
Лечение на Чейн-Стокс дишане при сърдечна недостатъчност. основни методи
Появата на Чейн-Stokes дишане е свързан с тежестта на сърдечна недостатъчност и белодробно налягане клин в капилярите. Лечение на сърдечна недостатъчност отслабва дихателните епизоди на Чейн-Stokes. Подобрена лява вентрикуларна функция и намаляване на времето на кръвообращението се постига назначаване диуретици, АСЕ-инхибитори, бета-блокери и дигоксин.
Благодарение на бивентрикуларна темпото ресинхронизация контрактилитета на миокарда, което води до увеличаване на левокамерна фракция на изтласкване, сърдечния дебит и за подобряване на физическата активност. Увеличаването на сърдечния дебит, намаляване на скоростта на кръвообращението и разделяне на сърдечната дейност центрове на активност и стабилизиране дишане Чейн-Stokes дишане.
Сърдечната ресинхронизация терапия се провежда при пациенти с:
• с клас III или IV по NYHA;
• широк QRS комплекс с повече от 0,15;
Принципи на лечение на Чейн-Stokes дишане. постоянни след оптимизация лечение недостатъчност levozhe-ludochkovoy свързани с фармакологичното, кислородна терапия и вентилационни техники, с цел:
• промяна в дейността на дихателния център;
• Намаляване на събуждане епизоди;
Опиоидите с Чейн-Stokes дишане. опиум препарати намаляват чувствителността на периферните хеморецептори и по този начин намаляване на дихателните отговор на хипоксия, редуциращи епизоди пробуждане и намаляване следнатоварване.
Теофилин за Чейн-Стокс дишане. Краткосрочен назначаване на теофилин свързано със значително намаляване на епизодите на апнея / хипопнея, но не намалява честотата на събужданията, сън не се подобри сърдечната структура и функция. Страничните ефекти включват сърдечни аритмии, както и увеличаване на вентилацията минути обем.
Ацетазоламид с Чейн-Stokes дишане. Ацетазоламид предизвиква метаболитна ацидоза, което от своя страна активира дихателния център. Тя също така увеличава прага за апнея RaSO2, намаляване на интензивността на Чейн-Stokes дишане. Влияние на лекарството, вероятно дълго; но тя не е регистрирана. Когато левокамерна недостатъчност метаболитна ацидоза и хипервентилация може да бъде вредно.
Кислород Чейн-Stokes дишане. В рандомизирано, контролирани проучвания със скорост на потока инхалация ниско кислород през носа катетри (2-3 л / мин) през нощта е доказано ефективна при намаляване на скоростта на дишане на Чейн-Stokes хипоксия корекция подобряване на съня и когнитивни функции. Интензитетът на Чейн-Stokes дишане може да бъде намалена чрез увеличаване на кислород РП 2 и депозита, както и потискането на активността на периферните хеморецептори. Все още не е доказана ефикасност нощ Кислородна терапия за увеличаване на левокамерната фракция на изтласкване и физическия капацитет.
Въглероден диоксид с Чейн-Stokes дишане. Вдишването на въглероден диоксид елиминира Чейн-Stokes дишане. Активността на дихателния център поддържа от високо парциално налягане на въглеродния диоксид. Подобни ефекти могат да се наблюдават с увеличение на обема на мъртво пространство вентилация с помощта на маска. За съжаление, CO2 значително повишава активността на симпатиковата нервна система, която може да доведе до фрагментация на съня. Поради тази причина не се препоръчва за лечение на Чейн-Стокс дишане.
дишане лечение Чейн-Stokes постоянно положително налягане на дихателните пътища
Нощен CPAP може да намали интензивността на дишане Чейн-Стоукс по няколко начина:
• увеличи обема на белите дробове и депозиране на кислород;
• намаляване на обема на интерстициална течност;
• намаляване на левокамерната трансмурален налягане;
• намаляване на следнатоварването за увеличаване на сърдечния дебит;
• увеличаване на мъртво пространство и връщане вдишване на CO2.
Те вярвали, че СРАР терапия подобрява нивата на смъртност, сърдечен дебит и физическия капацитет, но това не е потвърдено в хода на днешните мащабни проучвания.
Ефикасността на СРАР лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност и синдром на едновременното OSA.
вентилация двуфазна с положително налягане на дихателните пътища през Чейн-Stokes дишане. BiPAP предимство пред СРАР терапия за лечение на Чейн-Stokes дишане не е доказана. вентилация двуфазен позитивно въздушно налягане наистина намалява RaS02, което води до затваряне на гласните струни, и събуждането през нощта. Това се препоръчва при пациенти с непоносимост към СРАР лечението.
Адаптивни подкрепа вентилация с Чейн-Stokes дишане. Устройство адаптивна подкрепа вентилация (ASV) се измерва дихателната честота и приливен обем минути изчисление вентилация, средната стойност за 3 минути. ASV поддържа само 90% от изчисленото количество за да се симулира стандартен намаляване на вентилация в началото на съня, повишава нивото на RaS02.
ASV поддържа постоянно налягане в края на издишване (5 cm воден стълб), избрани инспираторен диапазони налягане стойности (по подразбиране 3-10 см воден стълб).
ASV прогнозира промените в дихателния обем по време на цикъла на дишането от първоначалното вдишания усилия и осигурява поддръжка за променливо налягане вдишания за поддържане на целевата минути обем вентилация. По време на епизоди на апнея ASV осигурява максимално налягане подкрепа въз основа на предишни спонтанни процент дишане.
За подобряване на сърдечната функция ASV има някои теоретични предимства. От практическа гледна точка, този метод стабилизира DES повече от 10-20 минути, намалява индекса на индекс апнея-хипопнея и броя на събуждане епизоди добре кислород СРАР и BiPAP.
Малки изследвания в тази област показват намаление на дневната сънливост, повишена фракция на изтласкване, подобряване на качеството на живот и проявява толерантност. На фона на спада на ASV точка от дължината на болничното лечение и голяма продължителност на живота. Има индикации, ASV предимство пред oksigeno- и CPAP. Въпреки това, те не са били потвърдени от мащабно изследване и адаптивно подпомагане вентилация не се препоръчва като първа линия на лечение.
Чейн-Stokes дишане. което води до фрагментиране спи, въпреки, приемащи лекарства сърце, може да се стабилизира чрез извършване на кислородна терапия в нощта преди тест цел CHFH, BiPAP или ASV.
Нарушаването на дишането по време на сън. Чейн-Stokes дишане при сърдечна недостатъчност
При пациенти със сърдечна недостатъчност и намалена фракция на изтласкване (<40%) обычно наблюдаются нарушения дыхания во сне; у приблизительно 40% пациентов — в виде приступов апноэ во сне центрального генеза (центральное апноэ во сне, ЦАС), обычно представленного дыханием Cheyne-Stokes, в то время как у 10% возникает апноэ во сне обструктивного генеза (обструктивное апноэ во сне, ОАС).
CAC свързани с дишането Чейн-Stokes. - е форма на периодично дишане в която периоди на апнея и хипопнея централната генезис редуват с периоди на хипервентилация, където приливни увеличава обема, след което намалява. CAC RF развитие при пациенти със сърдечна недостатъчност - мъжки пол, възраст> 60 години, наличието на AF и хипокапния.
Чейн-Stokes дишане възниква при пациенти със сърдечна недостатъчност поради стимули усилване hemochuvstvitelyyusti централните и периферните рецептори, както и повишена активност белодробни вагални стимулиращи рецептори, стимулирани от застой на кръвта в белите дробове. Когато пациент със сърдечна недостатъчност се хоризонтално положение, повишената венозен отток от крайник улеснява централизирана натрупване на течности с последващо усилване белодробен застой.
Това стимулира вагусовата стимулирането на рецепторите в белите дробове и предизвиква рефлекс хипервентилация. CAC обикновено започва в съня си, за да се подобри вентилацията и намаляване PaCO2 причинени от спонтанен възбуждане на централната нервна система. Ако PaCO2 падне под праговата стойност, необходима за стимулиране на дишането, централни PAS действие дихателната мускулатура спирки и има CAC. Апнея се поддържа толкова дълго, колкото PaCO2 не надвишава праговата стойност, се изисква да се стимулира дишането.
За разлика от CCA. не се изисква CAC за прекратяване на възбуждане на ЦНС. Възбуждане на централната нервна система, често последван от възобновяването на дишането, и по този начин, периодично дишане се осигурява чрез стимулиране на хипервентилация и намаляване PaCO2 под допълнително праг началото на апнея. Проучванията показват, че продължителността на последващите фази на дишане, когато CAC е обратно пропорционална на молекулната и промени забавяне предаване отразява парциалното налягане на газ в артериалната кръв от белите дробове на периферните хеморецептори.
Следователно, пациенти със сърдечна недостатъчност и CAC продължителност вентилация фаза е по-голям, отколкото при пациенти с CRA и нормално левокамерна функция. Все пак трябва да се подчертае, че развитието CAC не зависи от увеличаване на времето на циркулацията, а по-скоро ефекта от увеличаване на времето за циркулация, когато CAS е отразено в продължителността и цялата hyperpnea фаза на периодичен цикъл дишане. Веднага след появата на апнея и хипервентилация респираторни хеморецептори засилено активиране, задръствания в белите дробове, възбуждане на ЦНС и апнея индуцирана хипоксия, което причинява PaCO2 трептения над и под прага за началото на апнея. Вдишването смес, обогатена СО2 за увеличаване PaCO2 елиминира САС.
Основната клинична стойност на CAC в CH е неговата връзка с повишена смъртност. Не е ясно lyhanie с Чейн-Stokes CAC функция изразено заболяване с лоша функция AF или самостоятелно CAC допълнително да повлияят неблагоприятно върху клиничния резултат. Независимо от това, многобройни изследвания са потвърдили, че агенциите за кредитен рейтинг си остава независими рискови фактори за смъртта и необходимостта от трансплантация на сърце, дори и с контрола на потенциално утежняващи рискови фактори.
Механизъм на нежелани клинични резултати при пациенти със сърдечна недостатъчност, може потенциално да бъде свързана с изричното неврохуморален активиране (особено норепинефрин). Изследванията потвърждават, че Чейн-Стокс дишане могат да изчезнат, когато адекватното лечение на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, ако пациентът има дихателни нарушения в съня (разстройства или поддържане на сън), въпреки оптимизиране на лечението HF, пациентът трябва да бъде определен полисомнография.
В момента няма консенсус за това дали за лечение на САС и как. До известна степен САС - проява на тежка сърдечна недостатъчност, обаче, първо да се оптимизира лекарства, включително диуретици за намаляване на сърдечни налягане на пълнене, както и АСЕ инхибитори, ARBs, и б-AB, което може да облекчи тежестта на САС. Въпреки това, в някои случаи, метаболитна алкалоза, в резултат от приемането на диуретик може да предразположи към CAC, намаляване на разликата между циркулиращата кръв PaCO2 PaCO2 и стойностен праг, необходим за развитието на апнея.
Има съобщения, че кислородна терапия през нощта и използването на устройства, които осигуряват непрекъснато положително налягане на дихателните пътища (непрекъсната положително налягане на дихателните пътища, СРАР) в дихателните пътища на пациента, улеснява CAC, премахва индуцирана апнеа хипоксия намалява нощни нива на норепинефрин и причина подобрение на симптомите и функционално състояние на пациенти с CH чрез кратко (до 1 месец) използване. Въпреки това, въздействието на допълнителен кислород до крайната точка на сърдечно-съдовата продължителна употреба не е проучена.
Не е пряко доказателство, че лечението на SDB предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност, но е установено, че третирането на AF дисфункция използване CPAP устройства подобрява структурата и функцията на лявата камера при пациенти с OSA или САС. Въпреки това, този вид лечение не се удължи живота на пациента по време на CANPAP за изследването (канадски продължително позитивно налягане на дихателните пътища при пациенти с централна сънна апнея и сърдечна недостатъчност Trial).
В това изследване, пациенти със сърдечна недостатъчност и CAC са рандомизирани в две групи, получаващи лечение с СРАР устройство или без него (в средно от 2 години). Проучването е преустановено по-рано, тъй като смъртност и брой на сърдечни трансплантации са твърде ниски, за да се определи разликата на базата на очакваните показатели, използвани за определяне на размера на извадката на проучването. Няма разлики в първичната крайна точка Pi на смъртността и броя на сърдечни трансплантации (р = 0.54), нито в честотата на хоспитализация в двете групи (0,56 срещу 0,61 хоспитализации / natsiento години; р = 0.45 ). Необходими са още изследвания, за да се оцени ефективността на тези видове лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност.
Чейн Стоукс
Свързани статии