Причини за възникване на DIC при възрастни
DIC може да се случи при много много заболявания; където в процеса на откриване може да бъде виновни ендотоксини, околоплодна течност, строма или еритроцитите хемолизат, катехоламини, разработването хиповолемия, понижен кръвен поток, хипоксия, и т.н. Освен кръвоизлив, DIC може да се прояви съдова хипотония и полиорганна недостатъчност.
DIC усложнява много патологични състояния: всички форми на шок, заболявания придружени от развитието на синдром на интоксикация (главно поради увреждане на черния дроб, генериране на почти всички фактори на кръвосъсирването), кръвни съсиреци, кръвен поток забавят, с масивна преливане на протеинови лекарства, по-специално кръв и кръв компоненти. Всички тези държави са в патогенезата им фактори хемопоетични заболявания, кръвни съсиреци, активиране на ретикулоендотентите и имунната система. В този случай, включваща антиген-антитяло реакция настъпва тромбоза в капилярите и малки плавателни съдове. В процеса консумира много голям размер на фактори на кръвосъсирването, които нямат време да се произвежда в черния дроб, особено ако неговата функционална недостатъчност. Ето защо, в големи съдове, а напротив, има hypocoagulation и склонност към кървене поради afibrinogenemia като фибриноген е засегната в по-голяма степен и служи като критерий диференциал в лабораторна диагностика на DIC за coagulogram. Намалява общо фибриноген (други фактори, включително протромбин, също е намалено), значително повишаване в частичен време на тромбин, време на тромбин, протромбиново време, разпадни продукти на фибриноген.
Опазване на кръв агрегация състояние да осигури 3 функционално различни системи, които съставляват биологична система на кръвосъсирването:
- коагулация - образуване на съсиреци;
- антикоагуланти (антикоагулант) - образуване на тромби обструктивно;
- фибринолитична - разтваряне вече образуван тромб.
Всички тези фактори са в състояние на динамично равновесие.
Има два основни механизма коагулация: първичен, съдово-тромбоцитите (STG) и вторична, ензим-коагулация (PCG), хемостаза.
STG извършва на нивото на микроциркулацията играе важна роля в хемостазата. Неговите основни стъпки са:
- прилепване (адхезия към увредени съдовия ендотел) тромбоцитите;
- агрегация (свързване) на тромбоцитите;
- освобождаване на биологично активни вещества (BAS; главно серотонин и тромбоксан), което води до образуването на първичния хемостатичен тромб.
Активирането на растежен хормон насърчаване вазоконстрикция, ацидоза, забавяне на кръвния поток, повишена вискозитета на кръвта, катехоламини, тромбин, ADP и т.н., и инхибира неговите продукти на разцепване на фибриноген, салицилова киселина, фенилбутазон, камбанки, папаверин, аминофилин, декстрани с ниско молекулно тегло.
PCG се извършва предимно във вените и артериите чрез взаимодействие на плазма (определен от Roman) и тромбоцити (означени с арабски цифри), фактори на кръвосъсирването.
Процесът на кръвосъсирването включва три етапа: образуване на тромбопластин, тромбин и фибрин. Процесът на кръвосъсирването с съдов ендотелен увреждане, вазоконстрикция, активиране на Hageman фактор. GH стимулиране случи, образуването на първичния хемостатично образуването на тромби и тромбопластин (първа фаза трае за 5-8 минути). Другите две фази са бързи (няколко секунди). Тромбинът, оформен в края на фаза 2, извършва преобразуване на фибриногена във фибрин. След около 20 минути от неговото прибиране (печат) започва след образуването на свободно фибринов съсирек, който е напълно завършена след 2,5-3 часа.
антикоагулация система
Основната антикоагулация включват AT III, хепарин, протеин С и AT III Б. 80% осигурява антикоагулантна активност в кръвната плазма. Втората най-важното - хепарин (произведен в мастни клетки на черния дроб, съдов ендотел, ВЕИ клетки), че активиране на АТ III, извършва блокиране на образуването на тромбин, синтезът дава кръв тромбопластиново едновременно инхибира освобождаването на серотонин от тромбоцити, инхибира превръщането на фибриногена във фибрин. В малки дози, той се активира, в голяма - инхибира фибринолиза. Най-активната фракция на хепарин с ниско молекулно тегло. Протеини С и D са синтезира в черния дроб, с участието на витамин К са инхибитори на ф. И V и VIII заедно с AT III инхибиране на образуването на тромбин.
Средни антикоагуланти се образуват в процеса на съсирване на кръвта. Има тези свойства на разграждането на фибрина продукти (FDP, те активират фибринолиза) AT I, metafaktor V и сътр.
фибринолитична система
Плазминът (плазмин) е активен протеолитичен ензим, извършване на лизиса на организирана фибрин и фибриноген. Тя се формира от плазминоген (плазминоген) под действието на клетъчни и плазмени активатори. Фибринолиза инхибитори са антиплазминови, антитрипсин I, а2-макроглобулин, както и тромбоцити, албумин, плеврална течност, сперма.
Антикоагуланти и фибринолитичната система на хемостаза бързо обеднен на синдром DIC.
Нека да знаят за грешка в текста:
Свързани статии