Въвеждане на радиоактивен йод в диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза през последните десетилетия, заедно с несъмнено основен принос за клиничната практика и е дал нов етиологичен форма на хипотиреоидизъм. действителната стойност на които предстои да бъдат оценени. Причината за появата на това заболяване е функционална спасяване повече, отколкото е необходимо на тъканта на щитовидната жлеза за поддържане на баланс на нормалната секрецията на хормоните на щитовидната жлеза съгласно метаболитни нужди на тялото. В някои случаи е неизбежно следствие свързана с основната цел на лечението, като например карцином на щитовидната жлеза: унищожи неопластична тъкан или спре разпространението му; опазването на живота на пациента си заслужава да се създаде нова болест, която с помощта на съвременните медицински средства може да се компенсира в достатъчна степен. В други случаи, това нарушение се дължи на неправилно индикация, например, когато предписаното терапевтична доза на радиоактивен йод при пациенти с тиреоиден гуша и невротични оплаквания, предизвиква подозрение увеличава функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това, повечето хипотиреоидизъм след получаване на радиоактивен йод е в резултат на свръхдоза при лечение на тиреотоксикоза е не толкова поради неточна оценка на необходимата доза, и поради неравномерното чувствителност на отделните пациенти, в които определен оптимална доза става твърде голяма за този конкретен случай. Появата на нарушения е вероятно да играе роля, а някои не са податливи прогнозиране вторични реакции в щитовидната жлеза, причинени от разрушаване радиация паренхимни.
Честотата на хипотиреоидизъм след лечение на хипертиреоидизъм изотопни диапазони на различни статистически данни, в зависимост от стратегията на лечение, от исканията следните лечението на контрол и по-специално от периода на наблюдение. Като цяло тя е в границите от около 5-10%, 5-10 години по-късно, за да надвишава 25%. Тази тенденция постоянно напредва дава основание да се очаква още по-високи стойности в по-късни периоди от живота си.
Патогенеза след изотопен хипотиреоидизъм е свързано с прекомерно разрушаване на жлезите паренхим, ограничаване на синтеза на хормони на щитовидната жлеза в количество по-малко от необходимото за организма. В началото на периода след получаване на намалението на радиоактивен йод gormonogeneza поради директния ефект на жлезиста тъкан лъч или оточни едновременно възпалителна реакция, да наруши нормалното функциониране на простатата. В тези случаи може да настъпи възстановяване на функционалността жлеза, така gipotireoznye явления са с преходен характер. По отношение на по-нататъшно проявени случаи микседем играе роля късно вторична реакция - растеж на съединителната тъкан или автоимунни процеси, свързани с денатуриране на тироглобулин, което води до допълнително разрушаване на паренхима.
Патологично наблюдава обща атрофия на щитовидната жлеза с изразена фиброза, от време на време с лимфо-plazmotsitarnoy инфилтрация в интерстициума и унищожаване на фоликуларната структури.
Клиничната картина отговаря на различен тежест първичен хипотиреоидизъм, в по-тежки случаи - с типични промени микседем. За разлика, свързани с хипотиреоидизъм tireostatikami тук щитовидната жлеза не се увеличава или се опипваше като плосък образуване на гъста. В зависимост от основното заболяване, за което е взето лечение изотоп, клиничната картина включва и остатъчните явления - exophthalmos, понякога го разработени след получаване на терапевтични дози радиоактивен йод, нестабилност на кръвообращението дегенеративни промени в миокарда, промяна в скелета с метастазирал рак на щитовидната жлеза рак, анемия и така нататък.
Диагнозата не е трудно.
Прогноза на по-късен микседем произтичащи неблагоприятни статуквото обява sanationem, като в началото на нарушения може да се очаква да спонтанна регресия.
Лечение - заместване: tireoidinovym екстракт или хормони на щитовидната жлеза в доза, съответстваща на тежестта на нарушението.
Още по темата:
Свързани статии