Епидемиология на хеморагична треска Ласа
Източник и резервоар на патоген Lassa хеморагична треска - плъх Mastomys natalensis, обитаващи-голямата част от Африка в близост до жилищни. Вирусът, изолиран от други африкански гризачи (М. erythroleucus, М. huberti). Животните отделят вируса в околната среда с изпражненията и слюнката.
Механизми на предаване патоген: аерозол, фекално-орален контакт. път предаване: във въздуха, храна, вода, щифт. Трансфер фактора: храна, вода, и замърсени с урината на гризачи. Инфекция на хора в природните огнища може да се случи, когато се инхалират аерозол, съдържащ екскрети гризачи: Използва се вода от заразените източници недостатъчно месо от заразени животни, лекувани.
Болният е много опасно за другите. Основните фактори на предаване - кръв, но вирусът се съдържат в екскретите на пациента. Заразяването става докато въздушно поемат и сексуален контакт пътеки. пациенти изолиране на вируса може да отнеме до един месец или повече. Заразяването става чрез микротравми в контакт с кожата или кръвта на изхвърлянето на пациента. Съобщените случаи на медицинския персонал при използване на инструменти, замърсени с причинител, хирургически операции и аутопсии.
Чувствителност е висока. За чувствителност всички групи, независимо от възрастта и пола.
Postinfectious имунитет интензивен и продължителен, повтарящи се случаи на болестта не са описани. В ендемични области, антителата разкрити в 10-15% от населението, което предполага възможността за асимптоматични или белодробно заболяване, разбира се.
Особеността на процеса на епидемия, че предаването патоген от човек на човек от въздуха води до появата на вторични вътрешните огнища, както и до появата на нозокомиални огнища, включващи висока смъртност. В допълнение, възможно вноса на мононуклеоза в неендемични страни и появата там на болестта избухва при прехвърлянето на контакт на патогена. Мононуклеоза се среща често в страните от Западна и Централна Африка, Субсахарска Африка (Нигерия, Сиера Леоне, Гвинея, Либерия, Мозамбик, Сенегал, Мали и др.).
Сезонността Lassa хеморагична треска не се изразява, постоянен заболеваемост.
Какви са причините за Ласа хеморагична треска?
Lassa хеморагична треска, причинена от вируса Ласа род аренавирус семейство Arenaviridae; се отнася до комплекс от стария свят аренавируси LChM / Ласа. Той има антигенна връзка с други аренавируси (патогени лимфоцитна хориоменингит вирусни и хеморагична треска в Южна Америка). Virus капсиден има сферична форма с диаметър на частиците от 50-300 пМ покрита с липид покритие, съдържащо гликопротеини (G1 и G2). Нуклеокапсид се състои от протеин (N) и РНК фрагмент, който две (L и S) кодира вирион компоненти синтез в заразената клетка; хемаглутинин не. Патогенни за някои видове маймуни, бели мишки, морски свинчета. клетъчна култура вирус репликацията на Vero е придружен от цитопатичен ефект. Устойчиви на факторите на околната среда. Инфекциозност на вируса в серумните и лигавични секрети без специална обработка, не се намалява с течение на времето. Вирусът може да бъде инактивиран мастни разтворители (етер, хлороформ, и т.н.).
Патогенезата на хеморагична треска Ласа
Секция врата на инициатора - лигавицата на дихателните и храносмилателните органи, на увредената кожа. На мястото на въвеждане на вируса след първоначалното репликацията в лимфоидни клетки се развиват виремия с хематогенно разпространение на патогена, лезия на много органи и системи. Вирусът е тропен различни системи на човешки органи и причинява некротични промени в чернодробните клетки, инфаркт, бъбречна, малък съд ендотел, който определя хода на заболяването. При тежки случаи, дължащи се на цитопатичния ефект на вируса и клетъчни имунни отговори на ендотелна клетъчно увреждане във връзка с функция дефектен тромбоцитите води до увеличаване на "крехкост" и съдовата пропускливост. Има сериозни нарушения на хемостазата с развитието на дисеминирана интравазална коагулация и консумативна коагулопатия.
Уведомете ни за грешка в текста:
Свързани статии