болест на Паркинсон (PD) - хронична, непрекъснато прогресиращо заболяване на централната нервна система.
болест на Паркинсон (PD) - хронична, непрекъснато прогресиращо заболяване на система дегенерация на неврони нигростриални на базалните ганглии и нарушена функция на централната нервна. Той принадлежи към един от най-честите невродегенеративни заболявания, които са третата водеща причина за смърт след сърдечно-съдови заболявания и рак.
Паркинсонизъм е известно от дълго време, бяха направени първите доклади на лечението на подобни нарушения 1000-2500 г. пр.н.е.
В момента класирането на освобождаване паркинсонизъм:
болест на Паркинсон I. (тя е около 70-80% от всички докладвани случаи).
II. Средно (симптоматична) паркинсонизъм (около 15%) се състои от следните варианти: лекарствен, токсични, posthypoxic, енцефалит, травматични, с насипни процеси, хидроцефалия, съдова.
III. Паркинсонизъм в различни дегенеративни заболявания с увреждане на екстрапирамидни система ( "паркинсонизъм плюс", от около 10%): множествена системна атрофия (стриатонигрална дегенерация, оливопонтоцеребрална дегенерация), прогресивна супрануклеарна парализа (Steele-Richardson-Olszewski заболяване), кортикобазална дегенерация, деменция с телца на Леви , паркинсонизъм-ALS-деменция комплекс, болест на Wilson, болестта на Huntington (ювенилен Westphal вариант), фарове заболяване (идиопатична базалните ганглии калциране), Altsg заболяване eymera други.
Основните нозологични форми на паркинсонизъм е болестта на Паркинсон.
Разпространението на PD в света възлиза на около 1%.
Етиологията на PD е неизвестен. В основата на патогенезата им е дегенерацията на допаминергични неврони в т.нар. BP е предимно спорадично, но в присъствието на PD в най-близките роднини на риска от своите увеличения развитие.
Клиничните прояви на PD възникват, когато се намалява количеството на допамин в каудалното ядро и обвивка не е по-малко от 70%. PD симптоми се появяват постепенно, с участието на първо крайниците от едната страна. За клинично PD се характеризира с комбинация от хипокинезия, ригидност, тремор в покой и постурална разстройства.
Хипокинезия проявява намаляване на двигателната активност, забавяне на движенията, действията намалява амплитуда.
Почивай тремор в класическите случаи започва с дисталните части на горните или долните крайници, и прилича на движението на ръцете "с профила монети или търкалящи хапчетата." По-късно през трусовете участва homolateral крайник, долна челюст, противоположния крайник. Понякога има ортостатичен тремор на ръцете.
Твърдост в PD изглежда пластмаса повишен мускулен тонус, често - на феномена на "зъбно колело", които растат в изследователския процес.
Ортостатична нестабилност, появяващи се върху разположени етапи на PD се характеризира с нестабилност при завиване, колебания при ходене, намалява. В бъдеще, пациентите са принудени да използват устройство подкрепа.
В допълнение към двигателни нарушения в PD на развиващите не-моторни симптоми: невропсихиатрични разстройства; нарушения на съня; вегетативни нарушения; сетивни нарушения.
В зависимост от честотата на симптом на клиничната картина BS е обичайно да се разграничат следните клинични форми на заболяването: тремор, акинетично и смесени форми - акинетично-твърда и твърда-тремор.
Има пет степени на тежест на PD (стадий на болестта и от Hyun Яр):
Етап 1 - едностранни симптоми на болестта на Паркинсон;
2-ри етап - двустранни симптоми на болестта на Паркинсон без постурална разстройства;
Третият етап - присъединява умерено постурална нестабилност;
Четвъртия етап - значително ограничаване на физическата активност, есента, но все още е възможно да се движат независимо;
Петия етап - на пациента е прикован на легло или инвалидна количка.
В късните стадии на PD клиничната картина се променя, има допълнителен мотор (двигателни флуктуации, дискинезия медикаменти, нарушения обходи, и акинетична излее кризи) и не-мотор (вегетативната, познавателни, нервно-психически) синдроми.
Пациентите може да изпитат дълги периоди на декомпенсация - от няколко дни до няколко седмици и акинетична кризи - тежки епизоди на акинезия, придружени с дисфагия, вегетативни разстройства, хипертермия, олигурия, объркване. Причините могат да бъдат както следва: нарушение режим на антипаркинсонови агенти, общата им премахване ( "лекарство почивка"); прилагане на лекарства за блокиране на DA-рецептори (предимно невролептици); Едновременното влошаване на системни заболявания, стрес; хирургия, травма, дехидратация.
BP се диагностицира със сигурност е възможно само с помощта на аутопсия. Клиничната диагноза на синдрома на Паркинсон изисква задължително наличието на хипокинезия и най-малко един от трите основни симптоми на болестта на Паркинсон: тремор на покой, ригидност и постурална нестабилност.
Провеждане на ядрено-магнитен резонанс на мозъка е задължително, ако пациентът на синдрома на Паркинсон. Това изследване е на първо място, необходимо за диференциране на идиопатична болест на Паркинсон и паркинсонизъм средно, както и на "паркинсонизъм плюс".
Фармакотерапия в PD е насочена към нормализиране на биохимичен дисбаланс и изисква постоянно лечение, тъй като при прекратяване на лечението на болестта на Паркинсон симптоми се върне в изходно ниво.
На етап лечение рано PD включва прилагане монотерапия с последващо преминаване към комбинирано лечение.
В ранните етапи на заболяването е общоприето при назначаването на пациенти на възраст под 70 години агонисти DA рецептори и МАО-В инхибитори като монотерапия или комбинация.
При пациенти на възраст над 70 години, когато продължителността на живота на пациента е по-малко, а има и когнитивно увреждане, лечението може да започне веднага с DOPA-съдържащи лекарства в най-ниската ефективна доза, която постепенно се вдигне.
Антихолинергични (Cyclodol, Akineton) са предназначени предимно за ранно PD - самостоятелно или в комбинация с други антипаркинсонови агенти; Те засягат главно тремор на покой.
В момента те се прилагат само към млади пациенти с тежки трусове почивка и когнитивните функции непокътнати. Висока честота на странични ефекти и ниска ефективност в сравнение с другите групи значително ограничават тяхното използване.
Амантадин лекарства (Midantan, PK-Merz).
Amantadine може да се прилага както в началния етап на монотерапия или в комбинация с други антипаркинсонови агенти в напреднал PD. Лекарства, ефективни за намаляване на тежестта на дискинезии, индуцирани от леводопа. Инфузия форма на амантадин сулфат (CS-Merz) се използва при лечение на декомпенсация и акинетично кризи в PD.
Допамин рецепторни агонисти имат способността да стимулират директно DA рецептори в мозъка. Neergolinovye агонисти DA рецептори (pronoran, Мирапекс, Rekvip Modutab, Nyupro) са широко използвани във всички етапи на PD. В допълнение към контролиране на двигателни нарушения, е идентифициран антидепресант ефект, което е много важно, тъй като честотата на депресивен синдром на PD е достатъчно висока.
монотерапия ADAR в ранните стадии на болестта прави възможно да се забави назначаването на леводопа, както и разработването на моторни флуктуации и дискинезии наркотици.
МАО-В инхибитори (разагилин). Цел на тази група от лекарства увеличава количеството на допамин в невроните. Приема се също така, че те имат невропротекционен ефект. Може да се прилага в ранните етапи като монотерапия и в комбинация с леводопа.
СОМТ инхибитори. СОМТ инхибитори повишават бионаличността на леводопа чрез намаляване на нивото на активни метаболити.
СОМТ инхибитори периферни действия не преминават ВВВ и инхибират метилиране на леводопа в стомашно-чревния тракт и кръвния поток. Поради това те се поддържа концентрация на леводопа в някаква степен. Тези лекарства се отнася ентакапон.
Комбинацията от леводопа с ентакапон може да намали дневната доза допа-съдържащ състав на 15-30%.
Тя се определя само в комбинация с леводопа (Stalevo), както когато се прилага като монотерапия независим антипаркинсоново ефект не е така.
леводопа препарати (Мадопар, лак, Tremonorm, Tidomet форте, Duellin, Sindopa). Допамин не преминава през ВВВ, обаче като лекарство е предложено метаболитен прекурсор на допамина - леводопа, която преминава през ВВВ в мозъка се метаболизира до допамин. Към днешна дата, леводопа лекарства са най-ефективните лекарства, "златен стандарт", използван за лечение на PD. Въпреки това, те не спират развитието на PD. Освен това, след средно от 5 години на приложение допа съдържащ средства при пациенти PD понижено техния ефект изглежда моторни флуктуации и дискинезии на дозата.
дестинация време на лечението с леводопа зависи от тежестта и степента на прогресия на заболяването, професионалната дейност на пациента, семейството и състоянието на общността. Като цяло, определя се изисква тази група лекарства, когато са изразени разстройство движение, което не е освободен от други антипаркинсонови агенти.
Неврохирургия лечение.
Намалена фармакотерапия ефикасност, появата на моторни флуктуации и дискинезии лекарства са индикация за използването на неврохирургична лечение, което е в последните две десетилетия твърдо вземат своето място в алгоритъма на лечението на пациенти с PD.
В момента има три вида неврохирургия в PD: стереотаксичните деструктивни методи (Actinolateral thalamotomy, pallidotomy, subtalamotomiya и комбинация от тях) методи стимулация (имплантиране на електроди в субкортикални структури с последващо хронична електрическа стимулация) и интрацеребрален трансплантация на допаминергични неврони в ефективността на мезенцефалона човешки ембрион която продължава да се изследва.
Най-модерният метод за хирургично лечение на PD - дълбоко електрическа стимулация на мозъка. процедура смазочни масла се състои в имплантиране на електроди с 4 контакти в целевата зона в субкортикални мозъчни структури; електродите са свързани към имплантируемо пейсмейкър под кожата, която доставя високочестотни електрически импулси стимулирани ядро.
Други изделия
Свързани статии