Инсулин участва в регулирането на метаболизма, трансмембранен йонен транспорт на аминокиселини. Ефект на инсулин на въглехидратния метаболизъм надценява. Хората с диабет също показват признаци на нарушения на различни видове метаболизъм.

Захарният диабет се диагностицира през последните години все повече и повече. Болестта причинява различни метаболитни нарушения. Diabetes, патологична физиология което може да варира значително, е на трето място след рак и сърдечносъдови заболявания. В света има около 100 милиона хора с диабет. На всеки 10 години броят на диабетиците е повече от 2 пъти.

Най-застрашени са обект на болни хора от развиващите се страни и маргинални елементи в развитите страни. Метаболитни нарушения при диабет води до различни патологии. Диабет тип 2, повечето хора се разболяват след 45 години.

Механизмът на действие на инсулин

През 1869 г. на Лангерхансовите островчета намерени в панкреаса, които по-късно са били кръстени на него. Стана известно, че диабет могат да се появят след отстраняване на простатната жлеза.

Инсулинът е протеин, който е полипептид, който се състои от А и В вериги. Те са свързани с две дисулфидни мостове. Ние вече знаем, че инсулин се генерира и съхранява от бета-клетките. Инсулин разрушава под въздействието на ензими, които намаляват дисулфидни връзки и се наричат ​​"insulinase". Допълнителни протеолитични ензими, участващи в хидролизиране вериги на порции с ниско молекулно тегло.

Смята се, че основният инхибитор на инсулин се секреция действа инсулин в кръвта, и още хипергликемични хормони:

TTG, катехоламини, АСТН, растежен хормон и глюкагон по различни начини в активиран аденилциклаза клетъчната мембрана. Последният активира образуването на цикличен аденозин-3,5-монофосфат, активира друг член - протеин киназа, то fosfoliriruet микротубулите бета-островчета, което води до бавно отделяне на инсулин.

Микротубулите са рамковите бета клетките, на които предварително синтезирани инсулин движи в везикули към клетъчната мембрана.

Най-мощен стимулатор на инсулиновата е форма на кръвната глюкоза.

Механизмът на действие на инсулин и е антагонистична връзката на вътреклетъчни медиатори 3.5 - 3.5 AMP и GMP.

Механизмът на нарушение на въглехидратния метаболизъм

Търсене Not Found Покажи

Инсулин действа върху въглехидратния метаболизъм при диабет. Ключов елемент в тази болест е недостиг на веществото. Инсулин има голямо влияние върху въглехидратния метаболизъм и на други обмен като намалена секреция на инсулин, намалява неговата активност или нарушени тъканни клетки за приемане на инсулин-зависими.

Тъй като нарушения на въглехидратния метаболизъм при диабет понижена активност на глюкоза навлизането в клетката увеличава обема си в процесите кръв и поглъщането на глюкоза са активирани, които не са зависими от инсулин.

Сорбитол шунт е състояние, когато глюкозата се редуцира до сорбитол, и след това се окислява до фруктоза. Но окисление е ограничен insulinzavisisym ензим. Когато са активирани, шънта на полиол настъпва натрупване на сорбитол в тъканите, като допринася за появата:

Това се случва вътрешно образуване на глюкоза от протеин и гликоген, но този вид клетки не могат да усвоят goyukozy защото има липса на инсулин. Аеробни гликолиза и пентоза фосфат шунт потиснати, има хипоксия клетки и енергия недохранване. Увеличава количеството на гликиран хемоглобин, не е носител на кислород, което увеличава хипоксия.

Протеин метаболизъм при диабет могат да бъдат разделени:

1. hyperasotemia (увеличаване на ниво на остатъчен азот)
2. hyperasotemia (увеличение на азотни съединения в кръвта).

Нормално протеин азот - 0.86 ммол / л и общия азот трябва да бъде 0,87 ммол / л.

Патофизиология Причините са:

• повишен катаболизъм протеин,
• aktiviziatsiya деаминиране на аминокиселини в черния дроб,
• остатъчен азот.

Небелтъчен азот е азот:

Това се дължи на усилване на разграждане на протеини, главно в черния дроб и мускулите.

Урината при диабет увеличава количеството на азотни съединения. Azoturia има следните причини:

• увеличаване на концентрацията на продукта на азот в кръвта, отделянето на урина,
• анормален липиден метаболизъм характеризиращ ketonemia, хиперлипидемия, Кетонурия.

При диабет развива хиперлипидемия, което е увеличение в нивата на липидите в кръвта. Техният брой е повече от нормата, която е по-голяма от 8 г / л. Следващият хиперлипидемия:

1. активиране на тъканта липолиза,
2. инхибиране на разрушаването на липидни клетки,
3. укрепване на синтеза на холестерол,
4. инхибиране доставка IVH в клетки
5. LPLazy понижаваща активност,
6. ketonemia - повишаване на кръвното кетонни тела.

В групата на кетонни тела:

• ацетон,
• ацетоцетната киселина,
• р-oksimalyarnaya киселина.

Общият размер на кетонни тела в кръвта може да бъде по-голяма от 30-50 мг%. Това е за тези причини:

1. активиране на липолизата,
2. повишаване на окисление в клетки IVH
3. Суспензия на липидния синтез,
4. намаляване окисляване ацетил - CoA в хепатоцитите да се образува кетон,

Изолиране на кетонни тела в урината е на прояви на диабет неблагоприятно разбира се.

• много на кетонни тела, които се филтрират в бъбреците,
• разстройства вода метаболизъм при захарен диабет, който се проявява полидипсия и полиурия,

Полиурия е патология, която се изразява в образуването и отделянето на урина в количество, което надвишава нормалните нива. При нормални условия, то се разпределя между 1000 и 1200 мл на ден.

При диабет ежедневно диуреза е 4000-10 000 мл. Причините за това са:

1. Hyperospheresia урина, че се дължи на отделяне на излишната глюкоза, йони, СТ и азотни съединения. По този начин, течността се стимулира гломерулна филтрация и инхибира reabsortsiyu,
2. Нарушаването на реабсорбция и екскреция, причинени от диабетна невропатия,
3. Полидипсия.

Инсулин и метаболизма на мазнините

Черният дроб под влияние на инсулин може да се съхранява само определено количество гликоген. Излишната глюкоза, която влезе в черния дроб започва да бъде фосфорилиран и по този начин да се държат в клетка, но след това те се превръщат в мазнини, а не в гликоген.

Тази трансформация в маслото действа като резултат на директно излагане на инсулин, и формира с мастни киселини в кръвта транспортира мастна тъкан. Кръвните мазнини са част от липопротеини, които играят важна роля в образуването на атеросклероза. Като следствие от това заболяване може да започне:

Действието на инсулина в клетки мастна тъкан, подобни на действието си върху чернодробните клетки в черния дроб, но образуването на мастни киселини се извършва по-активно, така че те се прехвърлят от тях в мастната тъкан. Мастни киселини в клетките се съхраняват като триглицериди.

Под действието на инсулин намалява разграждането на триглицеридите в мастната тъкан, чрез инхибиране на липаза. В допълнение, инсулин активира мастни киселини синтез клетки и участва в предлагането на глицерол, който е необходим за синтез на триглицериди. По този начин, с течение на времето, натрупани мазнини, включително и това е физиологията на диабет.

Действието на инсулин върху метаболизма на мазнини може да бъде обратимо с ниско ниво на триглицеридите отново се разделят на мастни киселини и глицерол. Това се дължи на факта, че инсулин инхибира липаза и намаляване на неговия обем активира липолизата.

Свободните мастни киселини се получават чрез хидролиза на триглицеридите, едновременно влиза кръвта и се използват като източник на енергия за тъкан на. Окислението на тези киселини може да бъде във всички клетки, с изключение на нерв.

Повече мастни киселини, които се отделят при недостиг на инсулин от мазнини блок, отново в черния дроб. Чернодробни клетки могат да синтезират триглицериди в отсъствие на инсулин. С недостиг на този материал, освободен от единици на мастни киселини се събира под формата на черния дроб triglitseridovom.

Поради тази причина, хората с липса на инсулин, въпреки общата тенденция към отслабване, се формира затлъстяване на черния дроб.

Нарушение на липидния и въглехидратния метаболизъм

При диабет insulinglyukagonovy индекс спадна. Това се обяснява с намаляването на инсулиновата секреция, както и увеличена продукция на глюкагон.

Разстройства на липидния метаболизъм при диабет се изразяват в ниско и увеличаване на съхранение стимулиране стимулиране на мобилизацията на резерви. След консумацията на храни, в режим на пост за усвояване състояние са:

Продуктите на разлагане и техните метаболити, вместо да се депозира като мазнини и гликоген, циркулират в кръвта. До известна степен те възникват и циклични процеси, като едновременно срещащи процеси на гликолиза и глюконеогенезата и процеса на разграждането на мазнините и синтез.

Всички форми на диабет различават нарушен глюкозен толеранс, който е giperglyukozemiya след хранене храната или на гладно.

Giperglyukozemii Основните причини са:

• използва мастната тъкан и мускулите, е ограничен, тъй като при липса на инсулин ЛГБТ 4 не е изложен на повърхността на адипоцити и миоцити. Глюкоза не може да се съхранява под формата на гликоген,
• глюкоза в черния дроб не се използва за съхраняване под формата на гликоген, както малък обем и висок обем инсулин глюкагон гликоген синтаза е в неактивна форма,
• глюкоза в черния дроб не се използва за синтеза на мазнини. Ензимите на гликолиза и пируват са в пасивна форма. Инхибира превръщането на глюкозата до ацетил -SoA който е необходим за синтеза на мастни киселини,
• глюконеогенезата път при ниски и високи концентрации на инсулин и глюкагон активиран възможно синтез на глюкоза от амино киселини и глицерол.

Друга характерна проява на диабет подава повишени нива на липопротеини в кръвта, кетонни тела и свободни мастни киселини. Хранителни мазнини не са депозирани в мастната тъкан, като адипоцити липаза е в активна форма.

Ефект на инсулин върху метаболизма също се крие във факта, че въвеждането на инсулин в различни тъкани на мазнините в тялото се ускорява синтеза и разграждането triglitseridlipidov. Ненормално липидния метаболизъм е съхраняването на мазнини, който служи за задоволяване на енергийните нужди при неблагоприятни обстоятелства.

Прекалено вид на сАМР води до намаляване на синтеза на протеини и понижаване на HDL и VLDL. В резултат на това намаляване на HDL холестерол намалява отделянето на кръвни клетки в плазмената мембрана. Холестерол започва да се депозира в стените на малките кръвоносни съдове, което води до образуването на диабетна ангиопатия и атеросклероза.

Чрез понижаване на VLDL - натрупва мазнини в черния дроб, той обикновено се появява в рамките на VLDL. синтез на протеин се инхибира, което води до намаляване на образуването на антитела и след това, недостатъчната стабилност на диабетици към инфекциозни заболявания. Известно е, че хората с нарушения на белтъчната обмяна страдат кипва.

възможни усложнения

Диабетна микроангиопатия е гломерулонефрит. Поради диабетна ретинопатия, хората с диабет да загубят зрението в 70-90% от случаите. По-специално, диабетна катаракта.

Поради липсата на HDL възниква излишния холестерол в клетъчните мембрани. Ето защо, може да получите коронарна болест на сърцето или оклузивна болест. Наред с това, генерирани микроангиопатия нефрит.

При диабет, периодонтално заболяване е оформен с гингивит - периодонтит - периодонтит. Диабетици счупен зъб структура и засяга опорната тъкан.

Предизвиква микроваскуларна патология в тези случаи е най-вероятно е образуването на необратими омрежване на глюкоза със стени протеини съдове. Тромбоцитите с фактори на освобождаване, които стимулират растежа на гладкомускулни компоненти на съдовата стена.

Нарушения на липидния метаболизъм и се изразяват в това, че чернодробна стеатоза увеличава чернодробно липид ресинтез. Обикновено те са взети като VLDL, формирането на което зависи от количеството на протеин. Това изисква дарител група LNM, т.е. холин и метионин.

Синтез lipokain стимулира холин, който се произвежда от панкреаса дуктален епител. Липсата на това води до образуването на чернодробна стеатоза и общо островчета и видове диабет.

недостиг на инсулин води до лоша устойчивост на инфекциозни заболявания. Така, фурункулоза.

Свързани статии

• Ерусалим артишок при диабет

• Регламент на въглехидратния метаболизъм

• Както при пациенти с диабет да ядат артишок таблетки