Поражението на сърдечно-съдовата система в инфекциозни заболявания трябва да се разглежда в два аспекта. От една страна, органите на сърдечно-съдовата система може да бъде мишена за вируси и бактерии, които влияят върху протичането и изхода от процеса на инфекция. От друга - инфекция може да играе роля фактор dekompensiruyuschego в присъствието на сърдечно заболяване или предразположение към него. Самите фигури циркулаторни нарушения в инфекциозни заболявания не са специфични и са открити в различни клинични форми на инфекциозни заболявания.
В патогенезата на инфаркт на миокарда в инфекциозните заболявания са важни предимно инфекциозни агенти и / или техните токсини, които действат директно или индиректно чрез симпатикови и парасимпатикови отделенията на вегетативната нервна система. Доскоро важно място в развитието на инфекциозен миокардит определеното алергичен фактор. От гледна точка на съвременната наука, състоянието на сърдечно-съдовата система с въздуха инфекции се определя от влиянието на патогенни фактори и тежестта на синдроми като интоксикация, tserebrokardialny, trombogemorragichesky.
В хода на инфекциозно заболяване може да се появи увреждане на миокарда в острата фаза (първите 7-10 дни на заболяване), когато водеща роля за бактерии. вируси и токсини. Поражението същото инфаркт срещащи се в началото на период възстановяването (10-20 дни от началото), свързано с промени в имунната система.
Диагностика на сърдечни лезии при инфекциозни заболявания
За да се определи естеството и степента на функционални промени в сърдечно-съдовата система на инфекциозни заболявания трябва да се използва главно електрокардиография (ЕКГ). Резултати elektrokardiologicheskih проучвания показват, хипоксия и метаболитни промени с тежък дефицит на кислород.
Ултразвуково изследване на сърцето, когато във въздуха инфекции не разполага специфичност, но могат да бъдат използвани в общата и диференциална диагноза.
Разнообразие от метаболитни нарушения в миокарда от същия вид са придружени от промени в ЕКГ вентрикуларна комплекс. Изключения са хипер и хипонатриемия, хипер- и хипокалиемия. Тези патологични състояния се характеризират със специфични характеристики на ЕКГ.
Хемодинамичните нарушения при инфекциозни заболявания в различна степен на тежест се срещат в почти всички пациенти. Често тези промени са функционални в природата и могат да бъдат идентифицирани само от резултатите от специални разследвания. Например, в ангина и дифтерия промени в сърцето в някои случаи може да се счита като прояви на основното заболяване. За други инфекциозни заболявания не винаги е възможно да се установи строг зависимостта от сърдечни заболявания тежестта на заболяването. Метаболитен (биоенергия, невротрофичен) промени причиняват нарушения на физико-химична структура на сърдечния мускул, и тези промени винаги отразяват функционалното състояние на миокарда структури. Биоенергетично промени в сърцето, като правило, са обратими. причинява Отстраняване води до постепенно нормализиране подструктури миокардни клетки, дължащи се на вътреклетъчния регенерация. Въпреки това, при определени условия, дегенеративни процеси в миокарда може да доведе до клетъчна смърт в образуването и последващо фиброза Cardiosclerosis. Смъртта на тъкан част мускул е изпълнен увеличаване масата на специфични структури в интактни клетки, което води до хиперплазия на митохондриите, саркоплазмения ретикулум, рибозоми. Така миокардна хипертрофия развива, което е компенсаторно регенеративен-хиперпластични отговор.
Патогномно клинични признаци за myocardiodystrophy не. Пациентите обикновено се оплакват от изстискване, пронизваща болка в сърцето, купа. сутрин и преди лягане. В някои заболявания може да се регистрира bradi- удължено и / или тахикардия в началото на възстановяването. От особено значение е появата на шум на систолично сърце връх и V-точка при пациенти с ангина, дифтерия, с тежка грип. Този шум се разглежда като симптом, сочейки дегенеративни промени в миокарда и се инервирани от сърдечно-съдовата система на машината, което води до намаляване на инфаркт на тон.
Изследвания инфаркт на електрическата активност за диагностициране myocardiodystrophy заемат водеща позиция. Електрокардиографски метод вече е неразделна част от изследването на инфекциозни пациенти. ЕКГ признаци на инфаркт дистрофия на инфекциозни заболявания са:
забавяне intraatrial проводимост;
удължаване на S-T интервал;
скъсяване на Т вълната;
увеличаване на RVI -TVI;
намаляване на амплитудата на Т-вълната прекордиална води;
Забавянето проводимост intraatrial
Продължителността на нормалното P вълна е в диапазона 0,06-0,10 секунди. Когато инфаркт дистрофия продължителност P вълна се повишава до 0,09-0,10 сек или повече. Може да има признаци на интра- и mszhpredserdnoy проводимост, което се проявява промени във формата на R. зъбния
По-дълъг интервал S-T
S-T интервал - разстоянието от крайната част на вентрикуларна комплекс преди зъб Т. нормалната продължителност на S-T интервал е 0.05 до 0.12 с. Когато продължителност myocardiodystrophy S-T интервал се увеличава и е 0.12 или повече секунди.
Намаляване на дължината на вълната T
Правилната стойност на Т вълната, се изчислява по формулата: (Q-T / 2) -0,01. За myocardiodystrophy типичен намаляване продължителността вълна Т.
Се изчислява чрез изваждане на стойността на R-вълнови амплитуди в първата прекордиална стойност Т вълна амплитуда в една и съща стъпка. Тази цифра обобщава промените в процесите както деполяризация и реполяризация на дясната камера. Обикновено тя е равна на 1.68 ± 0.31 mm. Когато инфаркт дистрофия, се увеличава до 2.0 или повече.
Намаляването на вълна амплитуда T в прекордиална води
Амплитудата на Т-вълната, се сравнява с възрастовите норми.
Този индекс отразява на общия потенциал на процеса реполяризация. Обикновено тя е 2,42 ± 0.54 mm. За инфаркт дистрофия се характеризира с увеличение на този показател.
евентуално притежава всички тези характеристики за диагностика на миокарда дистрофия; може да се наблюдава само някои от тях. Трябва да се подчертае, че диагностичните критерии ЕКГ трябва да се разглеждат във връзка с клиничната картина на инфекциозни заболявания.
Понятието "миокардит" включва група от миокардни лезии, патологични обща основа на който е възпаление на класическите проходни причини миокардит е голямо разнообразие. Този ефект на миокарда фактори инфекциозен, инфекциозно-токсичен или инфекциозно-алергичен произход. През последните години, представляват голяма група от инфекциозен-алергични миокардит, чиято поява е свързана с фокална инфекция, което води до повишаване на чувствителността и инфекциозно-алергичен шок миокарда.
Въпреки факта, че показанията на прякото въздействие на вируси на миокарда малко, в етиологията на миокардит тях на видно място. Повечето от тях имат kardiotropnyh Коксаки вируси група B (3-ти и 4-ти вид), както и на грипния вирус. Миокардит се развива в дифтерия, болки в гърлото, скарлатина, менингококови, стафилококови инфекции.
Просто се забелязва, когато клинични признаци на създаването на диагноза "миокардит" трудно. Това е така, защото симптомите на инфекциозната болест и инфекциозен миокардит често съвпадат. При остър инфекциозен миокардит е възможно наличие на субективни симптоми като силна слабост и умора, задух, сърцебиене, Cephalgia. Част от обективни клинични констатации за поставяне на диагнозата "миокардит" са треска, тахикардия, отслабване на сърдечните тонове, променена сърдечна импулс, разширяване на границите на сърцето, систолното ромона на на върха на сърцето.
В диагнозата на миокардит следва да вземе предвид следните разпоредби (NYHA 1973):
В едно проучване на пациенти, история на заболяването, неговата клинична картина, лабораторни (включително имунологични изследвания) и инструментални методи на точка инспекция за развитието на симптомите на болест на сърцето във фонов режим или след заразяването.
Наличието на клинични симптоми: висока температура, синусов tachy или брадикардия. ритъм на сърцето, отслабване на тон I, разширяване на границите на сърцето, симптоми на сърдечно-съдови заболявания.
Свързани статии